癌癥是當(dāng)前嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的重大疾病，科研人員嘗試用免疫療法治療癌癥。
（1）細(xì)胞癌變是由于體內(nèi)的原癌和抑癌基因發(fā)生了

基因突變

基因突變

。正常情況下，吞噬細(xì)胞表面特異性表達(dá)B7蛋白，B7與T細(xì)胞表面的CD28蛋白結(jié)合，使T細(xì)胞被活化，從而形成

效應(yīng)T

效應(yīng)T

細(xì)胞，結(jié)合并裂解靶細(xì)胞。 B7還能與T細(xì)胞表面存在的另一種蛋白CTLA-4結(jié)合，但會(huì)導(dǎo)致T細(xì)胞活化被抑制，失去殺傷作用。
（2）科研人員發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞膜上出現(xiàn)了大量的B7蛋白，癌細(xì)胞能因此逃脫T細(xì)胞的殺傷。為探究其機(jī)理，科研人員進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)。
①科研人員制備接種癌細(xì)胞的模型小鼠，均分為三組。實(shí)驗(yàn)組分別注射適量使用生理鹽水配制的抗CD28抗體和抗CTLA-4抗體溶液，對(duì)照組注射

等量生理鹽水

等量生理鹽水

，得到如圖所示結(jié)果。
②由于注射的兩種抗體分別與相應(yīng)抗原（CD28和CTLA-4）特異性結(jié)合，使B7蛋白與兩種抗原的結(jié)合能力

降低（減弱）

降低（減弱）

。
③據(jù)圖推測(cè)，癌細(xì)胞逃脫T細(xì)胞殺傷的原因可能是癌細(xì)胞表面的B7蛋白優(yōu)先與

CTLA-4結(jié)合

CTLA-4結(jié)合

結(jié)合，作出判斷的依據(jù)是

與對(duì)照組相比，注射抗CD28抗體組腫瘤面積無(wú)明顯差異，而抗CTLA-4抗體組腫瘤面積明顯減小

與對(duì)照組相比，注射抗CD28抗體組腫瘤面積無(wú)明顯差異，而抗CTLA-4抗體組腫瘤面積明顯減小

。
（3）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，T細(xì)胞表面還存在另一種蛋白PD-1，組織細(xì)胞表面的PD-L1可與之結(jié)合，從而避免自身免疫病的發(fā)生，據(jù)此推測(cè)PD-1與CTLA-4的免疫效應(yīng)

相同

相同

（相同/不同）。癌細(xì)胞PD-L1的高水平表達(dá)會(huì)

降低

降低

（降低/增加）癌細(xì)胞被免疫系統(tǒng)清除的可能性。
（4）基于以上研究，請(qǐng)?zhí)岢鰞煞N治療癌癥的思路

注射抗CTLA-4抗體進(jìn)行治療；研發(fā)PD-1抑制劑；研發(fā)CD28激活劑；研發(fā)PD-L1抑制劑

注射抗CTLA-4抗體進(jìn)行治療；研發(fā)PD-1抑制劑；研發(fā)CD28激活劑；研發(fā)PD-L1抑制劑

。