Ⅱ型糖尿病患者早期表現(xiàn)為高胰島素血癥，而后逐步導(dǎo)致胰島功能受損。A酶是催化某些蛋白質(zhì)去除棕櫚?；拿福巧邔?dǎo)致A酶活性降低?？蒲腥藛T通過(guò)實(shí)驗(yàn)探究A酶與Ⅱ型糖尿病的聯(lián)系。
（1）正常人體血糖濃度升高時(shí)，葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞內(nèi)經(jīng)一系列變化促使Ca²⁺通道開(kāi)放，胞內(nèi)Ca²⁺濃度升高，引起包裹胰島素的囊泡與

細(xì)胞膜

細(xì)胞膜

融合，胰島素以

胞吐

胞吐

方式釋放到胞外。
（2）科研人員用動(dòng)態(tài)濃度的葡萄糖灌注A基因敲除鼠（KO）和野生型鼠（WT），檢測(cè)二者胰島素分泌量，結(jié)果如圖1。

①曲線

A

A

為KO鼠的胰島素分泌量，說(shuō)明A酶抑制胰島素分泌。
②為解釋上述結(jié)果產(chǎn)生的原因，科研人員提出兩種假設(shè)：
假設(shè)1：A酶抑制胰島素的合成進(jìn)而抑制其分泌；
假設(shè)2：A酶影響胞內(nèi)Ca²⁺信號(hào)參與的胰島素釋放進(jìn)而抑制其分泌。
與WT小鼠相比，若KO小鼠胰島細(xì)胞內(nèi)胰島素總量和胞內(nèi)Ca²⁺濃度分別表現(xiàn)為

無(wú)明顯差異、無(wú)明顯差異

無(wú)明顯差異、無(wú)明顯差異

（升高/降低/無(wú)明顯差異），則排除假設(shè)1，且說(shuō)明A酶作用于Ca²⁺信號(hào)的下游。
（3）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)KO小鼠體內(nèi)棕櫚酰化的S蛋白（在Ca²⁺信號(hào)下游促進(jìn)囊泡融合）含量升高。為驗(yàn)證A酶通過(guò)去除S蛋白的棕櫚?；瘉?lái)抑制胰島素分泌，科研人員向體外培養(yǎng)的正常胰島細(xì)胞和A酶活性降低的胰島細(xì)胞中過(guò)量導(dǎo)入不同外源基因，并檢測(cè)胰島素分泌量，實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果見(jiàn)圖2。
①第4組胰島素分泌量低于第2組的可能原因是

4組添加過(guò)量外源S基因會(huì)表達(dá)過(guò)量S蛋白，由A酶催化產(chǎn)生了比2組更多的去除棕櫚?；腟蛋白

4組添加過(guò)量外源S基因會(huì)表達(dá)過(guò)量S蛋白，由A酶催化產(chǎn)生了比2組更多的去除棕櫚?；腟蛋白

。
②請(qǐng)?jiān)诖痤}紙相應(yīng)位置補(bǔ)充圖2中第5、6組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。
（4）綜合以上研究成果并結(jié)合胰島素的生理作用，闡明正常人偶爾高糖飲食可維持血糖平穩(wěn)，但長(zhǎng)期高糖飲食可能引發(fā)Ⅱ型糖尿病的原因。