科學家研究信號傳導與轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）對人體肝癌的影響時發(fā)現(xiàn)，白細胞介素6（IL-6）可與細胞膜表面的受體結(jié)合，通過酪氨酸蛋白激酶（JAK）使受體中酪氨酸磷酸化，進而激活細胞質(zhì)中的STAT3分子，形成同型二聚體后，作為轉(zhuǎn)錄因子進入細胞核內(nèi)，調(diào)節(jié)靶基因血管內(nèi)皮生長因子基因（VEGF）的轉(zhuǎn)錄，在STAT3被活化的同時，機體也啟動了另一調(diào)節(jié)機制，即細胞信號抑制因子3（SOCS3）抑制酪氨酸蛋白激酶（JAK）的活性，從而保證STAT3在正常細胞中的活化是短暫的，而肝癌細胞中STAT3處于持續(xù)活化狀態(tài)中?；卮鹣铝袉栴}：

（1）若人體IL-6-mRNA中含有m個堿基，其中C占26%、G占32%，則相關(guān)DNA片段中胸腺嘧啶的比例是

21%

21%

。
（2）從圖中可知，影響VEGF表達的最直接因素是

NF-KB

NF-KB

蛋白上信號的改變，VEGF轉(zhuǎn)錄的一個RNA分子上可同時結(jié)合多個核糖體的生理意義是

少量mRNA可以迅速合成大量蛋白質(zhì)

少量mRNA可以迅速合成大量蛋白質(zhì)

。
（3）VEGF基因中增加了兩個堿基對，導致合成的肽鏈變短，其原因是

基因突變導致mRNA上終止密碼提前出現(xiàn)

基因突變導致mRNA上終止密碼提前出現(xiàn)

。VEGF基因不可以邊轉(zhuǎn)錄邊翻譯的原因是

人體細胞的核膜將轉(zhuǎn)錄和翻譯分隔在不同時間和空間

人體細胞的核膜將轉(zhuǎn)錄和翻譯分隔在不同時間和空間

。
（4）在STAT3被活化的同時，機體也啟動了SOCS3抑制酪氨酸蛋白激酶（AK）的活性的機制，這一調(diào)節(jié)屬于

負反饋調(diào)節(jié)

負反饋調(diào)節(jié)

，這一機制對肝癌患者治療的啟發(fā)性意義是

增加SOCS3的表達量，抑制STAT3信號傳導途徑，可抑制腫瘤細胞的生成和轉(zhuǎn)移

增加SOCS3的表達量，抑制STAT3信號傳導途徑，可抑制腫瘤細胞的生成和轉(zhuǎn)移

。