人體鉀的來源主要從食物和飲水中獲得，腎臟對鉀的排出特點(diǎn)是“多入多排，少入少排，不入也排”。圖示為人體鉀代謝途徑示意圖。回答下列問題：
（1）當(dāng)人體血鉀含量升高或血鈉含量降低時(shí)，腎上腺皮質(zhì)會(huì)分泌 醛固酮醛固酮發(fā)揮作用以維持血鉀和血鈉含量的平衡，該激素作用于 腎小管和集合管腎小管和集合管，促進(jìn)對鈉離子的重吸收和對鉀離子的排出。
（2）醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)胰島素可激活細(xì)胞膜上的Na+—K+泵，協(xié)助葡萄糖進(jìn)入小腸上皮細(xì)胞，則正常人飯后半小時(shí)血鉀含量會(huì) 降低降低，原因是 飯后半小時(shí)胰島素的分泌量增加，Na+—K+泵被激活，血鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)飯后半小時(shí)胰島素的分泌量增加，Na+—K+泵被激活，血鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。
尿毒癥患者體內(nèi)血鉀濃度遠(yuǎn)高于正常人，據(jù)圖分析原因是 排尿是鉀離子排出體外的主要途徑，尿毒癥患者腎功能障礙，導(dǎo)致鉀離子滯留在體內(nèi)排尿是鉀離子排出體外的主要途徑，尿毒癥患者腎功能障礙，導(dǎo)致鉀離子滯留在體內(nèi)。
（3）鉀離子通道是鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外的主要途徑，細(xì)胞丟鉀是細(xì)胞凋亡的必要條件。人體免疫異常時(shí)可能會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞攻擊正常組織細(xì)胞的情況，則該疾病屬于 自身免疫病自身免疫病，試根據(jù)以上信息提出治療該疾病的思路：特異性的激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞細(xì)胞膜上的鉀離子通道，使得細(xì)胞毒性T細(xì)胞丟鉀而凋亡，不能再攻擊正常組織細(xì)胞特異性的激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞細(xì)胞膜上的鉀離子通道，使得細(xì)胞毒性T細(xì)胞丟鉀而凋亡，不能再攻擊正常組織細(xì)胞。
【考點(diǎn)】血糖平衡調(diào)節(jié)；體液調(diào)節(jié)與神經(jīng)調(diào)節(jié)的協(xié)調(diào)——水鹽平衡調(diào)節(jié)；免疫失調(diào)．
【答案】醛固酮；腎小管和集合管；降低；飯后半小時(shí)胰島素的分泌量增加，Na+—K+泵被激活，血鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；排尿是鉀離子排出體外的主要途徑，尿毒癥患者腎功能障礙，導(dǎo)致鉀離子滯留在體內(nèi)；自身免疫??；特異性的激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞細(xì)胞膜上的鉀離子通道，使得細(xì)胞毒性T細(xì)胞丟鉀而凋亡，不能再攻擊正常組織細(xì)胞
【解答】
【點(diǎn)評】
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發(fā)布：2024/8/8 8:0:9組卷：1引用：1難度：0.6
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1．某研究小組觀察運(yùn)動(dòng)對糖尿病大鼠部分生理指標(biāo)的影響。糖尿病大鼠經(jīng)過6?7周運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后，測得數(shù)據(jù)如下。下列分析錯(cuò)誤的是（ ?。?br />
組別 樣本數(shù)量
（只）體重增加
（g/d）血糖
（mmol/L）血胰島素
（Mu/L）骨骼肌細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)量相對值 正常運(yùn)動(dòng)組 10 2.63 6.80 19.02 77.80 糖尿病非運(yùn)動(dòng)組 10 0.19 36.95 8.19 87.40 糖尿病運(yùn)動(dòng)組 10 0.78 26.35 9.49 80.60 發(fā)布：2024/12/20 14:30:3組卷：16引用：3難度：0.7 -
2．腎上腺糖皮質(zhì)激素（GC）具有升高血糖的功能，當(dāng)人體受到刺激后體內(nèi)會(huì)發(fā)生如圖所示的過程。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ?。?br />
注：CRH為促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素；ACTH為促腎上腺皮質(zhì)激素發(fā)布：2024/12/18 19:30:1組卷：6引用：3難度：0.7 -
3．研究者給家兔注射一種可以特異性破壞胰島β細(xì)胞的藥物——鏈脲佐菌素（STZ）進(jìn)行血糖調(diào)節(jié)研究。為了準(zhǔn)確判斷STZ是否成功破壞胰島β細(xì)胞，下列操作錯(cuò)誤的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2024/12/19 3:0:1組卷：12引用：2難度：0.7
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