二甲雙胍作為治療2型糖尿病的一線用藥。安全性及有效性均得到證實(shí)。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，它還具有抗腫瘤作用，有望成為一種新的抗癌藥物。研究人員將間歇性禁食（24小時(shí)正常喂食-24小時(shí)禁食-循環(huán)）和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對(duì)腫瘤的治療潛力。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導(dǎo)的低血糖期間治療時(shí)顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)。
可能用到的試劑：生理鹽水，安慰劑，二甲雙胍（met），用量不作要求。
（1）建立腫瘤小鼠模型。
將人結(jié)腸癌細(xì)胞懸液接種于缺少 胸腺胸腺（器官）的小鼠皮下，使之長(zhǎng)成腫瘤。第10天，測(cè)量腫瘤體積，并將腫瘤體積和生理狀態(tài)接近的小鼠隨機(jī)分為5組。
（2）分組。
A組：正常喂食+安慰劑
B組：正常喂食+met
C組：間歇禁食+安慰劑
D組：間歇禁食+metmet
E組：間歇禁食+生理鹽水生理鹽水
各組的試劑均每 2424小時(shí)注射一次。每隔一段時(shí)間，測(cè)量各組小鼠的腫瘤體積，取平均值，第28天完成實(shí)驗(yàn)。
（3）預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。 
。（用坐標(biāo)曲線圖形式表示）
（4）分析與討論。
①進(jìn)一步研究表明、腫瘤細(xì)胞在經(jīng)過(guò)上述有效方案治療之后，MCL-1蛋白水平顯著降低，糖原合成酶激酶3β（GSR3β）在細(xì)胞中被激活，推測(cè) MCL-1MCL-1（填MCL-1或GSK3β）能促進(jìn)腫瘤細(xì)胞存活。
②人體中直接殺死癌細(xì)胞的是 細(xì)胞毒性T細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞細(xì)胞，其主要在 胸腺胸腺（場(chǎng)所）中增殖分化形成。
【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征．
【答案】胸腺；met；生理鹽水；24；；MCL-1；細(xì)胞毒性T細(xì)胞；胸腺
；MCL-1；細(xì)胞毒性T細(xì)胞；胸腺【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：6引用：1難度：0.7
相似題
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1．研究表明，癌細(xì)胞和正常分化的細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細(xì)胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍．如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過(guò)程，據(jù)圖分析回答問(wèn)題：
（1）圖中④過(guò)程發(fā)生的場(chǎng)所是，A代表細(xì)胞膜上的．葡萄糖進(jìn)入癌細(xì)胞后，可通過(guò)形成五碳糖進(jìn)而合成作為DNA復(fù)制的原料．
（2）在有氧條件下，癌細(xì)胞呼吸作用的方式為．與正常細(xì)胞相比，①～④過(guò)程在癌細(xì)胞中明顯增強(qiáng)的有（填編號(hào)）．
（3）細(xì)胞在致癌因子的影響下，基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生癌變．若要研制藥物來(lái)抑制癌癥患者細(xì)胞中的異常代謝途徑，圖中的過(guò)程（填編號(hào)）不宜選為作用位點(diǎn)．發(fā)布：2025/1/15 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.3 -
2．研究表明，癌細(xì)胞和正常分化的細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細(xì)胞從細(xì)胞外液中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍。如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過(guò)程。下列相關(guān)說(shuō)法，正確的是（ ?。?br />
發(fā)布：2025/1/15 8:0:2組卷：9引用：1難度：0.7 -
3．研究表明，癌細(xì)胞和正常分化細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細(xì)胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍。如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過(guò)程，下列分析中錯(cuò)誤的是（ ?。?br />
發(fā)布：2025/1/15 8:0:2組卷：1引用：1難度：0.7