圖1為巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的新機(jī)制研究，巨噬細(xì)胞受細(xì)菌感染或細(xì)菌脂多糖LPS刺激后，升高血管內(nèi)皮生長因子受體3（VEGFR--3）和信號分子VEgF-C的表達(dá)。VEGFR--3形成反饋環(huán)路，抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生。請回答下列問題：
（1）細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖LPS在免疫學(xué)上相當(dāng)于 抗原抗原。TLR4的本質(zhì)是 受體蛋白受體蛋白。
（2）過度或持續(xù)性的TLR4活化引起過度炎癥反應(yīng)、敗血癥，在VEGF-C的刺激下，通過活化PI3k-Akt1通路，促進(jìn) TLP4內(nèi)吞TLP4內(nèi)吞，從而抑制NF-kB活性，降低敗血癥的發(fā)生。
（3）巨噬細(xì)胞能夠產(chǎn)生溶菌酶直接殺死病原菌，該過程屬于 非特異性非特異性免疫。巨噬細(xì)胞吞噬病菌后會發(fā)生死亡現(xiàn)象，該現(xiàn)象屬于 細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡。
（4）一般情況下，接受抗原刺激的B細(xì)胞會增殖分化為 記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞，科學(xué)家用LPS分先后兩次接種小鼠，并檢測相應(yīng)抗體的產(chǎn)生量，如圖2所示，該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明：LPS 刺激機(jī)體產(chǎn)生漿細(xì)胞，但是不能刺激機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞刺激機(jī)體產(chǎn)生漿細(xì)胞，但是不能刺激機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞。
【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合．
【答案】抗原；受體蛋白；TLP4內(nèi)吞；非特異性；細(xì)胞凋亡；記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞；刺激機(jī)體產(chǎn)生漿細(xì)胞，但是不能刺激機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞
【解答】
【點(diǎn)評】
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發(fā)布：2024/5/23 20:38:36組卷：28引用：9難度：0.6
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（1）登革熱病毒感染會使人體產(chǎn)生不同的抗體，說明登革熱病毒表面存在不同的；當(dāng)T細(xì)胞活性下降時(shí)，會引起機(jī)體生成抗體的能力下降，其主要原因是物質(zhì)甲分泌量少，影響。
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（3）物質(zhì)甲和抗體Ⅰ能促進(jìn)，使復(fù)合物增多，復(fù)合物增多又會使血管通透性增大，血漿蛋白外滲而引起。發(fā)布：2024/12/31 5:30:3組卷：1引用：2難度：0.6
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