為研究果蠅致死基因（Sxl基因）對小鼠的影響，研究人員通過基因工程培育出含Sxl基因的多個品系雜合小鼠。
（1）為獲得轉(zhuǎn)基因小鼠，首先將目的基因通過

顯微注射

顯微注射

法導(dǎo)入多個不同的

受精卵

受精卵

中，培育形成多個不同小鼠品系?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)除S品系轉(zhuǎn)基因雜合小鼠表現(xiàn)為發(fā)育異常外，其他品系都表現(xiàn)正常，測定

所有品系小鼠的Sxl基因表達(dá)量

所有品系小鼠的Sxl基因表達(dá)量

，發(fā)現(xiàn)均無顯著差異，因此推測S品系小鼠發(fā)育異常不是由Sxl基因表達(dá)的蛋白質(zhì)導(dǎo)致的。
（2）為研究S品系小鼠發(fā)育異常的原因，科研人員通過測序發(fā)現(xiàn)Sxl基因插入到小鼠細(xì)胞的5號染色體上（位置關(guān)系如圖1所示）。

檢測野生型小鼠和S品系小鼠細(xì)胞中P1基因和DCK基因的轉(zhuǎn)錄情況，結(jié)果如圖2所示：

圖2結(jié)果顯示，與野生型小鼠相比，S品系小鼠中P1基因轉(zhuǎn)錄量

減少

減少

，DCK基因轉(zhuǎn)錄量

不變

不變

。由此說明

Sxl基因的插入抑制P1基因的轉(zhuǎn)錄

Sxl基因的插入抑制P1基因的轉(zhuǎn)錄

。
（3）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)P1基因轉(zhuǎn)錄出的RNA不能翻譯出蛋白質(zhì)。已知M-s基因和M-l基因表達(dá)的蛋白質(zhì)對生長發(fā)育起重要調(diào)節(jié)作用，為探究P1基因的作用機制，研究人員分別將P1基因、M-s基因和M-l基因?qū)氩槐磉_(dá)這3個基因的小鼠細(xì)胞中。在導(dǎo)入后的16h和32h,分別檢測M-s基因和M-l基因的mRNA，結(jié)果如圖3所示。在只導(dǎo)入M-s基因或M-l基因的情況下，只在

16

16

h檢測到雜交帶。實驗結(jié)果說明P1基因轉(zhuǎn)錄出的RNA的作用是

抑制M-s基因和M-l基因的mRNA的分解

抑制M-s基因和M-l基因的mRNA的分解

。

（4）該系列實驗說明，導(dǎo)入Sxl基因引起S品系小鼠發(fā)育異常的原因是

Sxl基因插入，使P1基因的轉(zhuǎn)錄被抑制，進(jìn)而導(dǎo)致M-s基因和M-l基因的mRNA的穩(wěn)定性降低，致使其翻譯出的對生長發(fā)育起重要調(diào)節(jié)作用的蛋白質(zhì)減少，小鼠發(fā)育異常

Sxl基因插入，使P1基因的轉(zhuǎn)錄被抑制，進(jìn)而導(dǎo)致M-s基因和M-l基因的mRNA的穩(wěn)定性降低，致使其翻譯出的對生長發(fā)育起重要調(diào)節(jié)作用的蛋白質(zhì)減少，小鼠發(fā)育異常

。