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2020年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予發(fā)現(xiàn)丙肝病毒的三位科學家。丙肝病毒引起的丙型肝炎可導致肝臟慢性炎癥壞死和纖維化,部分患者可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。如圖為利用小鼠甲為實驗材料研制丙肝病毒的單克隆抗體的實驗流程。下列敘述錯誤的是( ?。?br />菁優(yōu)網

【答案】B
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/12/19 6:0:1組卷:42引用:2難度:0.6
相似題
  • 1.為實現(xiàn)對肝癌的有效治療,研究人員通過比較肝腫瘤細胞和正常細胞間的差異,篩選有效的免疫治療靶點,制備相應單克隆抗體并構建抗體—藥物偶聯(lián)物。
    (1)檢測發(fā)現(xiàn)細胞的CLDN6蛋白能夠促進腫瘤發(fā)生,選定其作為單克隆抗體的作用靶點。CLDN6蛋白是一個跨膜蛋白,包括胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞內區(qū),制備免疫小鼠所用的抗原時,應提取
     
    區(qū)基因序列用于設計抗原。
    (2)將CLDN6蛋白抗原注射到小鼠體內,從該小鼠脾臟中獲取
     
    細胞,誘導其與骨髓瘤細胞融合,利用
     
    篩選得到雜交瘤細胞,經克隆化培養(yǎng)和抗體陽性檢測,多次篩選得到產生單克隆抗體的雜交瘤細胞,最終通過體內或體外培養(yǎng)獲得大量單克隆抗體。
    (3)將該單克隆抗體與抗癌藥物DMI 結合構建抗體—藥物偶聯(lián)物(CLDN6-DMI)。用不同濃度的游離DMI、CLDN6-DMI或lgG-DMI(無關抗體-DMI)分別處理高表達CLDN6細胞和低表達CLDN6細胞,檢測細胞活力,結果如圖1:
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    由圖可知,CLDN6-DMI能特異性殺傷高表達CLDN6細胞,依據(jù)是
     
    。
    (4)如圖2表示抗體—藥物偶聯(lián)物CLDN6-DMI的作用機制:由圖分析,CLDN6-DMI能特異性殺傷高表達CLDN6細胞的原因是
     

    發(fā)布:2024/12/19 7:0:1組卷:3引用:1難度:0.6
  • 2.圖1為細胞毒性T細胞通過表面受體(TCR)識別抗原呈遞細胞呈遞的信號分子后被激活,進而攻擊腫瘤細胞的示意圖。圖2為腫瘤細胞的一種免疫逃逸機制示意圖。腫瘤細胞大量表達PD-L1,與細胞毒性T細胞表面的PD-1結合,抑制細胞毒性T細胞活化,從而逃避攻擊。下列說法錯誤的是( ?。?br />菁優(yōu)網

    發(fā)布:2024/12/18 10:30:1組卷:20引用:1難度:0.7
  • 3.為減少鼠源單克隆抗體可能引起的副作用,某研究團隊對鼠源單克隆抗體F進行改造,制備了人—鼠嵌合抗體F′,具體流程為:提取鼠源雜交瘤細胞RNA,逆轉錄后通過PCR擴增抗體F的基因序列,將其部分序列用人的相應抗體基因序列進行替換,再構建表達載體,在體外制備人﹣鼠嵌合抗體F′。為檢測抗體性質,他們測定了F′單獨與抗原作用時對抗原的結合能力以及F′和F同時與抗原作用(F′與F初始濃度相同)時F′對抗原的結合能力,結果如下圖所示。下列敘述錯誤的是(  )菁優(yōu)網

    發(fā)布:2024/12/19 1:0:1組卷:39引用:4難度:0.5
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