老年人感染新冠后往往病情更嚴重，死亡率也更高。為了探究老年群體感染新冠后的免疫治療方案，科學(xué)家開展了系列研究。
（1）環(huán)境中的病毒大部分被人體的第一道防線阻擋，少部分進入體液，被樹突狀細胞（DC）攝取、處理、呈遞，DC遷移到淋巴結(jié)，將

抗原

抗原

傳遞給輔助性T細胞，并進一步激活B細胞，產(chǎn)生體液免疫。被病毒感染的細胞激活

細胞毒性T

細胞毒性T

細胞，最終裂解靶細胞。
（2）病毒表面的蛋白通過識別人的ACE2受體侵染肺泡細胞，新冠病毒對小鼠的感染率極低，原因是小鼠與人的ACE2受體

結(jié)合位點

結(jié)合位點

不同，新冠病毒無法識別。為了建立新冠肺炎模型小鼠，研究人員將人的ACE2基因轉(zhuǎn)入到小鼠體內(nèi)，再用病毒感染小鼠并記錄存活小鼠數(shù)量。圖1結(jié)果顯示，與年輕小鼠相比，老年小鼠感染新冠后的存活率

降低

降低

（升高/降低）。

（3）進一步研究發(fā)現(xiàn)，感染后老年小鼠比年輕小鼠淋巴結(jié)中的DC少，科學(xué)家提出兩種假設(shè)：
假設(shè)一：老年小鼠淋巴結(jié)中DC增殖能力弱于年輕小鼠。
假設(shè)二：老年小鼠外周血中的DC遷移至淋巴結(jié)的能力弱于年輕小鼠。
研究者用等量的熒光分子CFSE標(biāo)記DC細胞膜后，將其分別注射到年輕和老年小鼠靜脈，用流式細胞儀檢測淋巴結(jié)中不同熒光強度的DC細胞數(shù)量，結(jié)果如圖2。
①被標(biāo)記的DC進入體內(nèi)后，隨著細胞分裂，新形成的DC細胞膜的熒光強度

降低

降低

。
②據(jù)圖2分析，實驗結(jié)果支持假設(shè)

二

二

。
（4）已有研究發(fā)現(xiàn)DC數(shù)量降低與一種信號分子PGD含量有關(guān)，且隨著年齡增加PGD含量逐漸增加。敲除PGD基因的老年小鼠感染新冠后死亡率顯著低于對照小鼠。據(jù)此科學(xué)家設(shè)計研發(fā)

抑制

抑制

（促進/抑制）PGD與受體結(jié)合的新型藥物，用于治療老年群體的新冠感染。