人體缺乏尿酸氧化酶，導(dǎo)致體內(nèi)嘌呤分解代謝的終產(chǎn)物是尿酸（存在形式為尿酸鹽）。尿酸鹽經(jīng)腎小球?yàn)V過后，部分被腎小管細(xì)胞膜上具有尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最終回到血液，尿酸鹽重吸收過量會導(dǎo)致高尿酸血癥或痛風(fēng)。
為研發(fā)新的藥物，研究人員對天然化合物E的降尿酸作用進(jìn)行了研究。給正常實(shí)驗(yàn)大鼠適當(dāng)處理，獲得了若干只高尿酸血癥大鼠，并將其隨機(jī)分成數(shù)量相等的兩組，一組設(shè)為模型組，另一組灌服E設(shè)為治療組，一段時間后檢測相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如圖。

回答下列問題：
（1）研究人員給正常實(shí)驗(yàn)大鼠灌服一定量的尿酸氧化酶

抑制劑

抑制劑

，使嘌呤分解代謝的終產(chǎn)物是尿酸，從而獲得若干只高尿酸血癥大鼠。尿酸鹽經(jīng)腎小球?yàn)V過后，腎小管細(xì)胞通過URAT1和GLUT9蛋白重吸收——尿酸鹽，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有

選擇透過性

選擇透過性

的功能特性。
（2）與空白對照組（灌服生理鹽水的正常實(shí)驗(yàn)大鼠）相比，按設(shè)問（1）中處理得到模型組的自變量是

有無尿酸氧化酶抑制劑

有無尿酸氧化酶抑制劑

，與其它兩組比較，設(shè)置模型組的目的是：與空白對照組相比，體現(xiàn)建模成功；與治療組相比，體現(xiàn)

具有降低血清尿酸鹽含量的作用

具有降低血清尿酸鹽含量的作用

。
（3）根據(jù)尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白檢測結(jié)果，推測E降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是

E抑制轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URATI和GLUT9基因的表達(dá)

E抑制轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URATI和GLUT9基因的表達(dá)

，減少尿酸鹽重吸收。目前F是針對上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風(fēng)的常用臨床藥物，為進(jìn)一步評價E的作用效果，本實(shí)驗(yàn)需要增設(shè)對照組，具體為

相同數(shù)量高尿酸血癥大鼠灌服F

相同數(shù)量高尿酸血癥大鼠灌服F

。