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結(jié)直腸癌是常見(jiàn)的消化系統(tǒng)惡性腫瘤,研究表明80%患者的A基因(腫瘤抑制基因)突變,而患者逐漸年輕化被認(rèn)為與晝夜節(jié)律紊亂有關(guān)。研究人員對(duì)晝夜節(jié)律紊亂、A基因突變與腫瘤發(fā)生三者之間的聯(lián)系展開(kāi)研究。
(1)A基因突變產(chǎn)生A-基因,A-表達(dá)的錯(cuò)誤蛋白不行使正常功能且會(huì)干擾正常A蛋白發(fā)揮作用??蒲腥藛T利用Cre-loxP系統(tǒng)構(gòu)建易患結(jié)直腸癌的A基因雜合突變模型鼠,且只允許突變基因A-在該鼠的腸上皮細(xì)胞表達(dá)。
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①圖1所示的Cre-loxP系統(tǒng)的工作原理為:利用
限制
限制
酶和DNA連接酶在啟動(dòng)子和目標(biāo)基因間插入loxP-Stop-loxP序列,目標(biāo)基因不轉(zhuǎn)錄。Cre酶可識(shí)別loxP序列并切割DNA分子,敲除
Stop(和一個(gè)loxP)
Stop(和一個(gè)loxP)
序列,目標(biāo)基因轉(zhuǎn)錄。
②欲獲得A基因雜合突變模型鼠,研究人員需對(duì)野生型甲鼠和乙鼠分別轉(zhuǎn)基因,從甲、乙雜交后代中篩選目標(biāo)個(gè)體。請(qǐng)依據(jù)圖1原理設(shè)計(jì)出導(dǎo)入甲鼠和乙鼠的基因及其調(diào)控序列
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(填寫(xiě)選項(xiàng)前的字母)。
a.A(A-)基因的啟動(dòng)子
b.使基因只在腸上皮細(xì)胞表達(dá)的啟動(dòng)子
c.loxP-Stop-loxP
d.A基因
e.A-基因
f.Cre酶基因
(2)科研人員又獲得了節(jié)律基因B純合突變的模型鼠和A基因雜合突變、B基因純合突變的雙突變模型鼠,觀察野生型(WT)與各模型鼠的腸道腫瘤生長(zhǎng)情況(圖2)。
①據(jù)圖2分析,A、B基因與結(jié)直腸癌發(fā)生的關(guān)系可表述為
B的突變可加強(qiáng)A突變對(duì)結(jié)直腸癌發(fā)生的促進(jìn)作用
B的突變可加強(qiáng)A突變對(duì)結(jié)直腸癌發(fā)生的促進(jìn)作用
。
②檢測(cè)發(fā)現(xiàn)雙突變模型鼠的A基因mRNA含量幾乎為0,說(shuō)明
B基因突變抑制A基因的轉(zhuǎn)錄(或表達(dá))
B基因突變抑制A基因的轉(zhuǎn)錄(或表達(dá))

(3)A基因表達(dá)的A蛋白參與W為信號(hào)的調(diào)節(jié)通路(圖3),該通路在結(jié)直腸癌發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。
①W與受體結(jié)合激活D蛋白,使
β蛋白降解復(fù)合物合成被抑制,β蛋白積累并進(jìn)入細(xì)胞核與促增殖基因的轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合
β蛋白降解復(fù)合物合成被抑制,β蛋白積累并進(jìn)入細(xì)胞核與促增殖基因的轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合
,促進(jìn)促增殖基因表達(dá),細(xì)胞快速增殖。
②科研人員從(2)的1~4組小鼠小腸中分離干細(xì)胞進(jìn)行離體培養(yǎng),培養(yǎng)基中含促進(jìn)干細(xì)胞分泌W蛋白的因子。每組培養(yǎng)物分別用0、1、10和100nmol四個(gè)濃度的W合成抑制劑處理,預(yù)期各組細(xì)胞增殖速率的變化為
隨W合成抑制劑濃度升高,1、2、3組增殖速率逐漸降低,4組無(wú)明顯變化
隨W合成抑制劑濃度升高,1、2、3組增殖速率逐漸降低,4組無(wú)明顯變化

【答案】限制;Stop(和一個(gè)loxP);菁優(yōu)網(wǎng);B的突變可加強(qiáng)A突變對(duì)結(jié)直腸癌發(fā)生的促進(jìn)作用;B基因突變抑制A基因的轉(zhuǎn)錄(或表達(dá));β蛋白降解復(fù)合物合成被抑制,β蛋白積累并進(jìn)入細(xì)胞核與促增殖基因的轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合;隨W合成抑制劑濃度升高,1、2、3組增殖速率逐漸降低,4組無(wú)明顯變化
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:35引用:1難度:0.5
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