人體缺乏尿酸氧化酶，導(dǎo)致體內(nèi)嘌呤分解代謝的終產(chǎn)物是尿酸（存在形式為尿酸鹽）。尿酸鹽經(jīng)腎小球濾過后，部分被腎小管細胞膜上具有尿酸鹽轉(zhuǎn)運功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最終回到血液。尿酸鹽重吸收過量會導(dǎo)致高尿酸血癥或痛風。目前，E是針對上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物，研究人員對天然化合物F的降尿酸作用進行了研究。給正常實驗大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制劑，獲得了若干只高尿酸血癥大鼠，并將其隨機分成數(shù)量相等的兩組，一組設(shè)為模型組，另一組灌服F設(shè)為治療組，一段時間后檢測相關(guān)指標，結(jié)果如圖。
回答下列問題：
（1）與分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在細胞內(nèi)的合成、加工和轉(zhuǎn)運過程需要 核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體及線粒體等細胞器（答出兩種即可）共同參與。腎小管細胞通過上述蛋白重吸收——尿酸鹽，體現(xiàn)了細胞膜具有 選擇透過性選擇透過性的功能特性。原尿中還有許多物質(zhì)也需借助載體蛋白通過腎小管的細胞膜，這類跨膜運輸?shù)木唧w方式有 協(xié)助擴散、主動運輸協(xié)助擴散、主動運輸。
（2）與空白對照組（灌服生理鹽水的正常實驗大鼠）相比，模型組的自變量是 尿酸氧化酶活性低尿酸氧化酶活性低。
（3）根據(jù)尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白檢測結(jié)果，推測F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是 F抑制轉(zhuǎn)運蛋白URAT1和GLUT9基因的表達F抑制轉(zhuǎn)運蛋白URAT1和GLUT9基因的表達，減少尿酸鹽重吸收，為進一步評價F的作用效果，本實驗需要增設(shè)對照組，具體為 高尿酸血癥大鼠灌服E高尿酸血癥大鼠灌服E。
【答案】核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體；選擇透過性；協(xié)助擴散、主動運輸；尿酸氧化酶活性低；F抑制轉(zhuǎn)運蛋白URAT1和GLUT9基因的表達；高尿酸血癥大鼠灌服E
【解答】
【點評】
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