癌癥治療經(jīng)歷了三次革命，第一次是手術(shù)+化療+放療，第二次是靶向治療，2018年10月1日，諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C發(fā)給美國科學(xué)家愛利森和日本科學(xué)家本庶佑，用以獎(jiǎng)勵(lì)他們在癌癥免疫治療（第三次革命）上的重大貢獻(xiàn)，請回答以下問題：
（1）研究發(fā)現(xiàn)，人體內(nèi)與癌癥相關(guān)的基因高達(dá)100多個(gè)，但必須是多個(gè)

原癌基因和抑癌基因

原癌基因和抑癌基因

發(fā)生突變才能賦予癌細(xì)胞的全部特征，據(jù)統(tǒng)計(jì)，人可能每天有50-100個(gè)細(xì)胞發(fā)生癌變，而正常免疫系統(tǒng)所具有的

監(jiān)控和清除

監(jiān)控和清除

功能能有效控制癌細(xì)胞在體內(nèi)的數(shù)量。
（2）免疫治療常用到全稱為自然殺傷力細(xì)胞的NK細(xì)胞，這是一種淋巴細(xì)胞，與T細(xì)胞和B細(xì)胞都起源于

造血干細(xì)胞

造血干細(xì)胞

。艾利森和本庶佑在研究中發(fā)現(xiàn)：NK細(xì)胞利用其細(xì)胞表面的某些蛋白來識別并保護(hù)正常細(xì)胞（如PD-1就是這些蛋白質(zhì)中的一種，它能與正常細(xì)胞表面的PD-L1結(jié)合），但是某些癌細(xì)胞常常具有免疫逃逸現(xiàn)象。機(jī)理是癌細(xì)胞表面具有PD-L1，能與NK細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合，如圖1所示，從而逃過NK細(xì)胞的追殺。根據(jù)這理論，科研團(tuán)隊(duì)開發(fā)出PD-1抑制劑類藥物，能阻斷PD-1的結(jié)合，從而使NK細(xì)胞可以清除癌細(xì)胞（原理如圖2所示）。NK細(xì)胞的PD-1和PD-L1結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有

進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流

進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流

的作用。
（3）PD-1免疫治療給許多癌癥病人帶來生的希望，但是在治療中發(fā)現(xiàn)，PD-1免疫治療對有些種類的癌癥卻基本沒有療效，請分析藥物無效的可能原因

這些癌細(xì)胞開啟了另外的免疫逃逸通道（或有另外的受體蛋白被NK細(xì)胞識別或NK細(xì)胞的PD-1蛋白結(jié)構(gòu)改變或腫瘤體積太大）

這些癌細(xì)胞開啟了另外的免疫逃逸通道（或有另外的受體蛋白被NK細(xì)胞識別或NK細(xì)胞的PD-1蛋白結(jié)構(gòu)改變或腫瘤體積太大）

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（4）科學(xué)家們同時(shí)也發(fā)現(xiàn)，免疫療法也存在一定的風(fēng)險(xiǎn)，有些病人在治療過程中出現(xiàn)了自身免疫性腸炎、肺炎、狼瘡皮膚病等副作用，請運(yùn)用相關(guān)免疫知識解釋副作用出現(xiàn)的原因：

抑制劑使得免疫細(xì)胞不能識別正常細(xì)胞，對正常細(xì)胞進(jìn)行攻擊

抑制劑使得免疫細(xì)胞不能識別正常細(xì)胞，對正常細(xì)胞進(jìn)行攻擊

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