2018年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎表彰了“抑制負免疫調節(jié)的癌癥療法”。T細胞是重要的免疫細胞，在抗腫瘤、抗感染中有重要作用。T細胞的活化或抑制需要雙信號的刺激，第一信號來自T細胞對特異性抗原的識別；第二信號來自T細胞對協(xié)同刺激分子 （起促進作用的正性共刺激或起抑制作用的負性共刺激）的識別。圖1為T細胞表面的部分信號受體示意圖，圖2為某些組織細胞表達的協(xié)同刺激分子示意圖。請據(jù)圖分析回答問題：
（1）人和動物細胞的染色體上本來就存在著與癌有關的基因，導致正常細胞的生長和分裂失控變成癌細胞的根本原因是：原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變。我們體內每天都可以產生癌細胞，免疫系統(tǒng)通過它的監(jiān)控清除監(jiān)控清除功能降低著癌癥的發(fā)病率。
（2）圖1所示，T細胞活化的第一信號是特異性抗原與T細胞表面TCRTCR受體結合。
（3）圖2的組織細胞表達B7能與T細胞的表面CD28受體結合，可協(xié)助T細胞完全活化進而引起 T 細胞的增殖分化增殖分化，已活化的 T 細胞逐漸高表達 CTLA-4，通過與B7結合可抑制 T 細胞的活化，使免疫應答維持相對平衡狀態(tài)。若要增強免疫系統(tǒng)對腫瘤細胞的攻擊，從信號分子與受體結合的角度可采取的方法有：促進B7與CD28受體結合或阻斷B7與CTLAG4的結合促進B7與CD28受體結合或阻斷B7與CTLAG4的結合。
（4）有部分腫瘤細胞可以逃逸T細胞免疫，研究發(fā)現(xiàn)與其高表達的膜蛋白PD-L有關，腫瘤細胞被TCR受體識別的同時，PD-L被PD-1識別并結合，激活T細胞的負性共刺激負性共刺激（填“正性共刺激”或“負性共刺激”）信號，從而實現(xiàn)細胞逃逸。為避免腫瘤細胞免疫逃逸，利用單克隆抗體技術生產出與PD-1或PD-LPD-1或PD-L特異性結合的藥物是目前腫瘤治療的新靶點、新思路。
（5）因T細胞大量活化而導致免疫反應劇烈，與絕大多數(shù)腫瘤療法一樣，免疫療法也會有一些副反應，患者需服用一定量的免疫抑制劑免疫抑制劑來控制這些副作用。
【考點】細胞免疫．
【答案】原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變；監(jiān)控清除；TCR；增殖分化；促進B7與CD28受體結合或阻斷B7與CTLAG4的結合；負性共刺激；PD-1或PD-L；免疫抑制劑
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：17引用：2難度：0.6
相似題
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1．為研制抗某種病毒的滅活病毒疫苗和T細胞在免疫中的作用，研究人員設計實驗方案如下：
（1）制備疫苗將純化的某種病毒在特定的（填“活細胞”或“培養(yǎng)基”）中培養(yǎng)、增殖。經處理后得到滅活病毒即為本實驗所用的疫苗。
（2）用實驗動物檢測疫苗刺激機體產生抗體的能力。
實驗原理：通過接種疫苗，滅活病毒進入實驗動物體內可刺激B細胞，使之增殖、分化形成的漿細胞并產生相應的；當相同病毒再次入侵時，機體能產生更強的特異性免疫反應。
實驗過程：將健康的實驗動物分成對照組和多個實驗組，每組若干只動物。對照組的處理：接種不含疫苗的接種物，一段時間后再。實驗組的處理：接種含疫苗的接種物，一段時間后再接種等量病毒。為確定該疫苗的有效濃度，不同實驗組動物需接種。
分析實驗結果：統(tǒng)計實驗組和對照組動物的發(fā)病率及存活率。
（3）為驗證T細胞起細胞免疫作用。
實驗材料：小鼠和異體器官，請補全實驗設計思路和結果。
Ⅰ.作切除手術操作，但不切除胸腺，移植異體器官，移植器官（填“是”或“否”）被排斥。
Ⅱ.切除小鼠的胸腺后，移植異體器官，移植器官容易保留在小鼠體內，再注入T細胞，移植器官（填“是”或“否”）被排斥。發(fā)布：2024/12/31 4:0:1組卷：10引用：2難度：0.7 -
2．為研究絞股藍多糖對環(huán)磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠免疫功能的影響，進行實驗得到如表所示結果（CD4+/CD8+比值越大說明細胞免疫越強。香菇多糖組為陽性對照）。下列敘述正確的是（ ?。?br />
組別 劑量
（mg?kg-1）CD4+/CD8+ 7d 14d 對照組1（正常鼠） ？ 2.39 2.42 對照組2（模型鼠） ？ 1.24 1.45 香菇多糖組 200 2.17 2.31 絞股藍多糖組 100 1.63 1.74 絞股藍多糖組 200 1.89 1.93 絞股藍多糖組 400 1.94 2.05 發(fā)布：2024/12/16 8:30:1組卷：38引用：1難度：0.7 -
3．閱讀材料并回答問題：
新型冠狀病毒SARS-CoV-2是一種單股正鏈RNA病毒。病毒結構由外部的囊膜和內部的核心組成。囊膜是脂雙層結構，來自宿主細胞，脂質上鑲嵌有病毒編碼的蛋白質，其中刺突蛋白（S蛋白）是病毒的主要抗原，是決定病毒毒力的關鍵因素。刺突蛋白（S蛋白）能與人類細胞膜上的受體ACE2蛋白結合，進而介導病毒侵入宿主細胞，ACE2蛋白廣泛分布在人體內皮細胞膜上，因此SARS-CoV-2可以入侵肺泡細胞、腎細胞、生殖道細胞等內皮細胞。雖然入侵的細胞廣泛，但是嚴重的炎癥反應主要出現(xiàn)在肺部，故引發(fā)新型冠狀病毒肺炎。在某些病人體內，可能會出現(xiàn)細胞因子風暴，即在機體免疫應答時，免疫細胞分泌的細胞因子會活化更多免疫細胞，進而產生更多細胞因子，最終導致機體免疫反應過度，開始對正常細胞發(fā)動攻擊。
（1）HIV病毒也具有囊膜，據(jù)此可判斷HIV病毒和SARS-CoV-2病毒可以在吸附后通過方式進入宿主細胞。但兩種病毒侵染的宿主細胞不同，原因是。
（2）大多數(shù)情況下SARS-CoV-2感染會引發(fā)類似感冒的癥狀，輕癥患者大約1-2周即可治愈，這與人類的免疫系統(tǒng)功能密切相關。病毒進入人體后首先被吞噬細胞吞噬、處理和呈遞，之后B細胞增殖、分化成（后者產生特異性抗體），抗體與病毒結合，并在吞噬細胞的作用下被清除。進入肺泡細胞的病毒，也往往難逃細胞免疫，這時需要細胞識別并使靶細胞裂解死亡。
（3）根據(jù)材料，細胞因子可能包括T細胞產生的；為抑制細胞因子風暴，臨床上經常會使用到（填“免疫抑制劑”或“免疫增強劑”）
（4）通常我們可以利用S蛋白制作疫苗來預防新冠。但是疫苗有可能失效，你認為最可能的原因是。發(fā)布：2024/12/31 4:0:1組卷：13引用：2難度：0.7