丙型肝炎病毒（HCV）感染每年在世界范圍內(nèi)造成100多萬人死亡，是肝硬化和肝細(xì)胞癌的元兇之一。2020年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予了在丙型肝炎病毒（HCV）研究中做出決定性貢獻(xiàn)的三位科學(xué)家，他們的部分研究成果總結(jié)在圖中。
（1）人體感染HCV病毒會得丙型肝炎，感染肺結(jié)核桿菌則易患肺結(jié)核。HCV病毒和肺結(jié)核桿菌結(jié)構(gòu)上的最大區(qū)別是

有無細(xì)胞結(jié)構(gòu)

有無細(xì)胞結(jié)構(gòu)

。
（2）據(jù)圖2分析，HCV進(jìn)入宿主細(xì)胞的方式是

胞吞

胞吞

，此過程需要宿主細(xì)胞膜上的受體CD81介導(dǎo)，體現(xiàn)了細(xì)胞膜

信息交流

信息交流

的功能。E₁和E₂是HCV包膜上的糖蛋白，E₁和E₂的功能可能是

識別

識別

宿主細(xì)胞表面受體，啟動病毒感染的發(fā)生。
（3）在HCV感染的急性期，會引發(fā)機(jī)體的特異性免疫應(yīng)答。在

體液

體液

免疫過程中，B淋巴細(xì)胞識別HCV作為其活化的第一信號，

輔助性T

輔助性T

細(xì)胞與B細(xì)胞結(jié)合，為其提供第二信號和細(xì)胞因子，B細(xì)胞才能增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生

抗體

抗體

發(fā)揮免疫效應(yīng)。此外，活化后的

細(xì)胞毒性T

細(xì)胞毒性T

細(xì)胞接觸被病毒感染的靶細(xì)胞并發(fā)生免疫應(yīng)答。
（4）當(dāng)HCV感染進(jìn)入慢性期后，由于病毒蛋白對淋巴細(xì)胞的抑制作用，導(dǎo)致機(jī)體對HCV的免疫應(yīng)答效果差，病毒難以被清除，盡早檢測確診成為防治丙肝的關(guān)鍵。下列受檢者血液中的哪些指標(biāo)可以作為診斷依據(jù)

AC

AC

。
A．HCV抗體    B．樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞        C．HCV RNA   D．白細(xì)胞介素等細(xì)胞因子
（5）研究發(fā)現(xiàn)，HCV在肝細(xì)胞中表達(dá)的NS3-4A蛋白既能促進(jìn)病毒RNA的復(fù)制，即圖中的標(biāo)號

③

③

，也能促進(jìn)病毒顆粒的形成，還能降解線粒體外膜蛋白（MAVS）；而MAVS則是誘導(dǎo)肝細(xì)胞抗病毒因子表達(dá)的關(guān)鍵因子。近年來，科研人員開發(fā)了一系列抗HCV的候選藥物，其中包括抑制圖中步驟③的buvir、抑制圖中步驟④的asvir以及抑制圖中步驟②中NS3-4A合成的previr。試根據(jù)題干和圖中信息，從理論上推斷抗HCV效果最好的候選藥物是

previr

previr

。