生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)
γ-氨基丁酸和某種局部麻醉藥在神經(jīng)興奮傳遞過程中的作用機(jī)理如圖1所示。此種局麻藥單獨(dú)使用時(shí)不能通過細(xì)胞膜，如與辣椒素同時(shí)注射才會(huì)發(fā)生如圖2所示效果。

（1）圖1中，如果刺激神經(jīng)細(xì)胞A點(diǎn)處，則此處膜內(nèi)外電位將發(fā)生的變化是

由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正

由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正

；所形成的神
經(jīng)沖動(dòng)通過突觸結(jié)構(gòu)時(shí)是以

化學(xué)信號(hào)

化學(xué)信號(hào)

形式進(jìn)行傳遞。
（2）圖1中γ-氨基丁酸的作用是

抑制

抑制

（促進(jìn)/抑制）突觸后膜產(chǎn)生興奮。圖2中這種局部麻醉藥的作用機(jī)理是

這種局部麻醉藥與辣椒素同時(shí)注射，辣椒素能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞膜上麻醉藥通道打開麻醉藥進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞后在膜內(nèi)側(cè)堵住膜上鈉離子通道阻礙鈉離子進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞；從而抑制動(dòng)作電位的產(chǎn)生，阻礙神經(jīng)興奮傳遞

這種局部麻醉藥與辣椒素同時(shí)注射，辣椒素能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞膜上麻醉藥通道打開麻醉藥進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞后在膜內(nèi)側(cè)堵住膜上鈉離子通道阻礙鈉離子進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞；從而抑制動(dòng)作電位的產(chǎn)生，阻礙神經(jīng)興奮傳遞

。
科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，血清中游離脂肪酸（FFAs）水平是Ⅱ型尿?。ㄒ葝u素抵抗）的敏感指標(biāo)。以下是人體內(nèi)脂肪酸的部分代謝機(jī)制示意圖（圖3），字母代表物質(zhì)。

（3）人體內(nèi)據(jù)圖3分析的化學(xué)本質(zhì)是

蛋白質(zhì)

蛋白質(zhì)

。正常情況下，胰島素和X結(jié)合后，PKA的活性

減弱

減弱

（填“增強(qiáng)或“減弱”）。
（4）結(jié)合所學(xué)知識(shí)和圖3分析，型糖尿病患者的情況可能符合以下的

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（多選）
A．脂肪細(xì)胞內(nèi)HSL的活性增強(qiáng)
B．注射胰島素能有效控制血糖
C．胰島B細(xì)胞膜上載體對(duì)葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力下降
D．體內(nèi)產(chǎn)生的某種物質(zhì)能競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合靶細(xì)胞膜上的胰島素受體
（5）結(jié)合所學(xué)的血糖調(diào)節(jié)、血脂調(diào)節(jié)相關(guān)知識(shí)和圖3分析，Ⅱ型糖尿病患者體內(nèi)極低密度脂蛋白（VLDL）合成量會(huì)如何變化？并簡(jiǎn)要解釋其機(jī)理。

極低密度脂蛋白（VLDL）合成量會(huì)增加；Ⅱ型糖尿病即胰島素抵抗，血糖利用障礙，活性HSL增多，脂肪水解產(chǎn)生的脂肪酸含量增多，血漿脂肪酸含量增多并運(yùn)輸進(jìn)肝臟，VLDL合成增加

極低密度脂蛋白（VLDL）合成量會(huì)增加；Ⅱ型糖尿病即胰島素抵抗，血糖利用障礙，活性HSL增多，脂肪水解產(chǎn)生的脂肪酸含量增多，血漿脂肪酸含量增多并運(yùn)輸進(jìn)肝臟，VLDL合成增加

。（不考慮肝細(xì)胞是否存在胰島素抵抗）