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如圖是神經(jīng)元之間通過突觸傳遞信息的示意圖。5-羥色胺(5-HT)是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì)。為探索情緒低落的發(fā)生與5-HT的關(guān)系,科研人員進(jìn)行了相關(guān)研究。
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(1)5-HT與受體結(jié)合,引起突觸后膜的膜電位變化為
外負(fù)內(nèi)正
外負(fù)內(nèi)正
;圖中需要消耗能量的過程是
過程①③
過程①③
(寫編號)。
(2)有研究者推測,情緒低落是突觸間隙中5-HT的作用下降所致。證實(shí)此推測思路,可通過測定并比較情緒正常者與情緒低落者的
ACD
ACD
(多選)。
A.突觸前膜SERT表達(dá)量B.突觸后膜釋放的5-HT量
C.Na+離子通道結(jié)構(gòu)D.突觸后膜受體結(jié)構(gòu)
(3)釋放5-HT的神經(jīng)元主要聚集在大腦的中縫核部位。為進(jìn)一步探究情緒低落者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因,研究人員利用情緒低落模型鼠進(jìn)行了研究,得到的結(jié)果如表,其中miR-16是一種非編碼RNA.表中結(jié)果可歸納為
模型鼠的中縫核內(nèi)miR-16含量低于正常鼠,而SERT含量高于正常鼠
模型鼠的中縫核內(nèi)miR-16含量低于正常鼠,而SERT含量高于正常鼠
。
組別 數(shù)量 中縫核miR-16相對含量 中縫核SERT相對含量
對照組 10只 0.84 0.59
模型組 10只 0.65 0.99
(4)研究者進(jìn)一步研究了中縫核處miR-16與SERT含量的相關(guān)性,結(jié)果發(fā)現(xiàn)miR-16作用原理如圖,據(jù)此推測miR-16影響SERT含量,其阻斷的過程是
C
C
。
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A.DNA復(fù)制B.轉(zhuǎn)錄C.翻譯D.逆轉(zhuǎn)錄
(5)根據(jù)本題圖、表信息,分析產(chǎn)生情感低落行為的分子機(jī)制
miR-16雙鏈與蛋白質(zhì)形成復(fù)合體,復(fù)合體中miR-16一條鏈被降解,另一條鏈與SERT的mRNA結(jié)合,引起SERT的mRNA的降解,抑制SERT合成,當(dāng)中縫核miR-16含量下降,導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升,從而使突觸間隙中5-HT進(jìn)入突觸前膜的量增加,造成突觸間隙中5-HT含量下降,導(dǎo)致情緒低落等抑郁行為
miR-16雙鏈與蛋白質(zhì)形成復(fù)合體,復(fù)合體中miR-16一條鏈被降解,另一條鏈與SERT的mRNA結(jié)合,引起SERT的mRNA的降解,抑制SERT合成,當(dāng)中縫核miR-16含量下降,導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升,從而使突觸間隙中5-HT進(jìn)入突觸前膜的量增加,造成突觸間隙中5-HT含量下降,導(dǎo)致情緒低落等抑郁行為
。

【答案】外負(fù)內(nèi)正;過程①③;ACD;模型鼠的中縫核內(nèi)miR-16含量低于正常鼠,而SERT含量高于正常鼠;C;miR-16雙鏈與蛋白質(zhì)形成復(fù)合體,復(fù)合體中miR-16一條鏈被降解,另一條鏈與SERT的mRNA結(jié)合,引起SERT的mRNA的降解,抑制SERT合成,當(dāng)中縫核miR-16含量下降,導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升,從而使突觸間隙中5-HT進(jìn)入突觸前膜的量增加,造成突觸間隙中5-HT含量下降,導(dǎo)致情緒低落等抑郁行為
【解答】
【點(diǎn)評】
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發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:24引用:1難度:0.7
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    ②突觸后膜缺乏相應(yīng)的糖蛋白
    ③突觸前膜缺乏相應(yīng)的糖蛋白
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    發(fā)布:2024/12/31 3:0:2組卷:48引用:13難度:0.9
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    發(fā)布:2024/12/31 5:0:5組卷:6引用:4難度:0.7
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