阿爾茨海默病（AD）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，是老年性癡呆的最常見類型。AD的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，是近年的研究熱點(diǎn)。
（1）神經(jīng)系統(tǒng)包含兩類細(xì)胞：神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。神經(jīng)元受到刺激后能夠產(chǎn)生和傳導(dǎo)

神經(jīng)沖動(dòng)

神經(jīng)沖動(dòng)

，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞分布在神經(jīng)元周圍，起支持、保護(hù)、免疫等作用。海馬腦區(qū)與記憶形成密切相關(guān)，核磁檢測可見AD患者的該腦區(qū)出現(xiàn)明顯萎縮，取海馬腦區(qū)神經(jīng)組織染色制片后，在 

顯微鏡

顯微鏡

下進(jìn)行觀察，可見細(xì)胞外的β-淀粉樣蛋白（Aβ）沉積形成的斑塊、神經(jīng)元結(jié)構(gòu)變化和數(shù)量減少。
（2）近年研究認(rèn)為，Aβ沉積會(huì)誘發(fā)細(xì)胞凋亡、胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡、炎癥反應(yīng)等，對(duì)神經(jīng)元造成損傷。如圖為Aβ沉積誘發(fā)神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞（MC細(xì)胞）引起炎癥反應(yīng)的可能機(jī)制。
如圖所示，Aβ沉積使K酶和IK依次磷酸化，引起

NF

NF

與IK分離后進(jìn)入細(xì)胞核，調(diào)控IL-1基因的轉(zhuǎn)錄。在 

核糖體

核糖體

上合成的IL-1分泌到細(xì)胞外誘發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。
（3）圖中內(nèi)容從

分子和細(xì)胞

分子和細(xì)胞

水平揭示了AD的發(fā)病機(jī)制，請(qǐng)根據(jù)此研究提出藥物治療AD的可能思路：（至少2條） 

用藥物清除細(xì)胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL-1的合成與分泌

用藥物清除細(xì)胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL-1的合成與分泌

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