圖1為某糖尿病患者體內(nèi)脂多糖(LPS)引起炎癥反應(yīng)及胰島B細(xì)胞的功能變化。脂多糖(LPS)是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁的主要成分之一。圖2為當(dāng)人體受到感染時(shí),免疫細(xì)胞會釋放促炎因子來清除病原體。若促炎因子過量會導(dǎo)致正常組織損傷,如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。正常人體中會通過“炎癥反射”以防止促炎因子的過量產(chǎn)生,其部分作用機(jī)理如圖2所示,數(shù)字表示結(jié)構(gòu)(④為巨噬細(xì)胞),字母表示物質(zhì)。請據(jù)圖回答問題:
(1)組成圖1中結(jié)構(gòu)A的化學(xué)本質(zhì)是糖蛋白糖蛋白,從功能看LPS-LBP復(fù)合物最可能是AA(A.抗原;B.抗體;C.神經(jīng)遞質(zhì);D.激素)。
(2)巨噬細(xì)胞在炎癥反應(yīng)啟動中起關(guān)鍵作用。LPS-LBP復(fù)合物可促進(jìn)巨噬細(xì)胞中特定基因的表達(dá)特定基因的表達(dá),若降低降低(升高或降低)血漿中的LBP,可以減弱LPS對胰島B細(xì)胞的作用;該患者能能(填“能”“不能”)通過注射胰島素有效調(diào)節(jié)其血糖水平。該疾病從免疫學(xué)的角度分析屬于自身免疫病自身免疫病。
(3)圖2中促炎因子刺激神經(jīng)元③,使其產(chǎn)生興奮,此時(shí)膜外的電位變化為正電位變?yōu)樨?fù)電位正電位變?yōu)樨?fù)電位。“炎癥反射”的傳出神經(jīng)為①①。(用圖中編號表示)
(4)圖2中炎癥反應(yīng)時(shí)可能導(dǎo)致體溫升高,增加機(jī)體散熱的方式有皮膚血管舒張、汗腺分泌汗液皮膚血管舒張、汗腺分泌汗液。
(5)據(jù)圖2分析,下列關(guān)于“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”可能的發(fā)病機(jī)理是促炎因子含量過多、受病毒感染激活了NF-KB、促炎因子基因的轉(zhuǎn)錄過程加快促炎因子含量過多、受病毒感染激活了NF-KB、促炎因子基因的轉(zhuǎn)錄過程加快(至少2點(diǎn))。
【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合.
【答案】糖蛋白;A;特定基因的表達(dá);降低;能;自身免疫??;正電位變?yōu)樨?fù)電位;①;皮膚血管舒張、汗腺分泌汗液;促炎因子含量過多、受病毒感染激活了NF-KB、促炎因子基因的轉(zhuǎn)錄過程加快
【解答】
【點(diǎn)評】
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