杜興氏肌營(yíng)養(yǎng)不良癥是一種單基因引起的遺傳性肌肉萎縮病,患者在幼兒期發(fā)病,最后發(fā)展為喪失行動(dòng)能力等。為治療該疾病,科學(xué)家研發(fā)了多種RNA藥物,如圖中①~③為3種RNA藥物的作用機(jī)制,回答下列問(wèn)題。
(1)若一女性攜帶者已懷孕,可通過(guò) 產(chǎn)前診斷(基因檢測(cè))產(chǎn)前診斷(基因檢測(cè))的方法確定胎兒是否患有該病。
(2)杜興氏肌營(yíng)養(yǎng)不良癥的患病原因是患者DMD蛋白基因的51外顯子片段中發(fā)生 基因突變基因突變,使轉(zhuǎn)錄得到的DMD蛋白mRNA 中 終止密碼子終止密碼子提前出現(xiàn),導(dǎo)致肽鏈合成提前結(jié)束,從而得到對(duì)細(xì)胞有害的結(jié)構(gòu)功能異常的DMD蛋白。
(3)治療方法①的機(jī)制:將反義RNA藥物導(dǎo)入細(xì)胞核,使其與51外顯子轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物形成 氫鍵氫鍵(填一種分子間的相互作用),得到雙鏈RNA復(fù)合體,DMD前體mRNA被剪切,異常區(qū)段被剔除,從而合成保留正常功能區(qū)段的小DMD蛋白,減輕癥狀;治療方法②的機(jī)制:轉(zhuǎn)入與異常DMD蛋白mRNA特異性結(jié)合的siRNA,將異常DMD蛋白mRNA剪斷,從而 抑制細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)異常的DMD蛋白的合成抑制細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)異常的DMD蛋白的合成,減輕癥狀;治療方法③的機(jī)制:將mRNA藥物注入患者細(xì)胞內(nèi),表達(dá)相應(yīng)蛋白質(zhì),替代變異蛋白,從而發(fā)揮治療作用。這種方法中的mRNA藥物序列與DMD蛋白的mRNA 相同相同(填:“相同”、“堿基互補(bǔ)”或“無(wú)關(guān)”)。
【考點(diǎn)】遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯.
【答案】產(chǎn)前診斷(基因檢測(cè));基因突變;終止密碼子;氫鍵;抑制細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)異常的DMD蛋白的合成;相同
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/8/2 8:0:9組卷:4引用:1難度:0.5
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1.如圖表示大腸桿菌細(xì)胞中組成核糖體的蛋白質(zhì)(簡(jiǎn)稱RP)的合成及調(diào)控過(guò)程. RP基因操縱元是控制核糖體蛋白質(zhì)合成的DNA分子片段,RBS是核糖體結(jié)合位點(diǎn).請(qǐng)回答下列問(wèn)題:
(1)RP基因操縱元的基本組成單位是
(2)過(guò)程②合成的RP1的多肽有一段氨基酸序列為“-絲氨酸-組氨酸-谷氨酸-”,轉(zhuǎn)運(yùn)絲氨酸、組氨酸和谷氨酸的tRNA上的相應(yīng)堿基序列分別為AGA、GUG、CUU,則決定該氨基酸序列的基因的堿基序列為
(3)核糖體主要由
(4)大腸桿菌細(xì)胞中的RNA,其功能有
A.作為遺傳物質(zhì) B.傳遞遺傳信息 C.轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸 D.構(gòu)成核糖體.發(fā)布:2024/12/23 8:0:2組卷:11引用:4難度:0.3 -
2.如圖表示大腸桿菌細(xì)胞中組成核糖體的蛋白質(zhì)(簡(jiǎn)稱RP)的合成及調(diào)控過(guò)程。RP基因操縱元是控制核糖體蛋白質(zhì)合成的DNA分子片段,RBS是核糖體結(jié)合位點(diǎn),核酶能降解mRNA從而終止蛋白質(zhì)的合成。
(1)②表示的生理過(guò)程是
(2)核糖體沿著mRNA的移動(dòng)依次合成的物質(zhì)是
(3)過(guò)程②合成的RP1的多肽有一段氨基酸序列為“-絲氨酸-組氨酸-谷氨酸-”,轉(zhuǎn)運(yùn)絲氨酸、組氨酸和谷氨酸的tRNA上的相應(yīng)堿基序列分別為AGA、GUG、CUU,則決定該氨基酸序列的基因模板鏈的堿基序列為
(4)大腸桿菌細(xì)胞中的RNA,其功能有發(fā)布:2024/12/23 8:0:2組卷:8引用:2難度:0.7 -
3.如圖是基因控制蛋白質(zhì)合成過(guò)釋示意圖,請(qǐng)回答:
(1)圖示中,合成信使RNA的DNA模板鏈?zhǔn)?!--BA-->
(2)圖示中,細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生的過(guò)程叫
(3)轉(zhuǎn)運(yùn)RNA的功能是
(4)遺傳信息是指
(5)圖中核糖體在mRNA上相對(duì)運(yùn)動(dòng)方向是由發(fā)布:2024/12/23 8:0:2組卷:16引用:1難度:0.5
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