擬南芥因生長(zhǎng)周期短、基因組小等特點(diǎn)，常被作為模式植物進(jìn)行實(shí)驗(yàn)探究。研究者對(duì)擬南芥果莢開(kāi)裂的機(jī)理做了相關(guān)研究。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：
（1）野生型擬南芥果莢成熟后會(huì)完全開(kāi)裂并釋放種子，是植物 繁衍繁衍后代的重要途徑。果莢開(kāi)裂區(qū)域細(xì)胞的細(xì)胞壁在 纖維素酶和果膠酶纖維素酶和果膠酶等酶的作用下被降解。
（2）研究者通過(guò)篩選擬南芥T-DNA插入突變體庫(kù)，獲得果莢不開(kāi)裂的突變體甲。檢測(cè)發(fā)現(xiàn)突變體甲的M酶活性喪失，推測(cè)是由于編碼M酶的M基因插人了T-DNA所致。為了驗(yàn)證上述推測(cè)，研究者利用不同的引物對(duì)，分別進(jìn)行PCR以檢測(cè)野生型擬南芥及突變體甲的基因型，結(jié)果如圖1所示（注：A表示引物1、3組合擴(kuò)增結(jié)果，B表示引物2、3擴(kuò)增結(jié)果）。
①利用農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法時(shí)，必須將目的基因插入到 Ti質(zhì)粒Ti質(zhì)粒的T-DNA上，此方法的不足之處是 該方法不適用于單子葉植物該方法不適用于單子葉植物。
②若突變體甲M基因因插入T-DNA表現(xiàn)為M酶活性喪失，則推測(cè)編碼M酶的M基因 突變突變成m基因。
③PCR反應(yīng)完成后，常采用 瓊脂糖凝膠電泳瓊脂糖凝膠電泳來(lái)鑒定PCR的產(chǎn)物，若推測(cè)正確，請(qǐng)?jiān)趫D2中標(biāo)出引物1、2的位置及方向。
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（3）進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，另有突變體乙的果莢開(kāi)裂程度介于不開(kāi)裂與完全開(kāi)裂之間。而一些油料作物如油菜，若果莢過(guò)早開(kāi)裂，會(huì)降低種子收獲產(chǎn)量，從而影響經(jīng)濟(jì)收入。請(qǐng)結(jié)合以上研究結(jié)果預(yù)測(cè)在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上的應(yīng)用 將擬南芥的研究成果轉(zhuǎn)化到油菜的培育中，精準(zhǔn)調(diào)控油菜果莢的開(kāi)裂程度，實(shí)現(xiàn)最佳經(jīng)濟(jì)效益將擬南芥的研究成果轉(zhuǎn)化到油菜的培育中，精準(zhǔn)調(diào)控油菜果莢的開(kāi)裂程度，實(shí)現(xiàn)最佳經(jīng)濟(jì)效益。
【答案】繁衍；纖維素酶和果膠酶；Ti質(zhì)粒；該方法不適用于單子葉植物；突變；瓊脂糖凝膠電泳；；將擬南芥的研究成果轉(zhuǎn)化到油菜的培育中，精準(zhǔn)調(diào)控油菜果莢的開(kāi)裂程度，實(shí)現(xiàn)最佳經(jīng)濟(jì)效益
；將擬南芥的研究成果轉(zhuǎn)化到油菜的培育中，精準(zhǔn)調(diào)控油菜果莢的開(kāi)裂程度，實(shí)現(xiàn)最佳經(jīng)濟(jì)效益【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：23引用：2難度：0.6
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1．人類基因組計(jì)劃測(cè)定了人體的24條染色體，這24條染色體是（ ）
發(fā)布：2024/12/31 0:30:1組卷：112引用：7難度：0.7 -
2．基因編輯是指將外源DNA片段導(dǎo)入染色體DNA特定位點(diǎn)或刪除基因內(nèi)部片段，定點(diǎn)改造基因，獲得預(yù)期的生物體基因序列發(fā)生改變的技術(shù)。如圖是對(duì)某生物B基因進(jìn)行基因編輯的過(guò)程，該過(guò)程中用sgRNA指引內(nèi)切核酸酶Cas9結(jié)合到特定的靶位點(diǎn)。下列分析不合理的是（ ）發(fā)布：2024/12/30 21:30:1組卷：4引用：2難度：0.7 -
3．學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。
利用抑制性tRNA進(jìn)行無(wú)義突變遺傳病的治療
無(wú)義突變是由于某個(gè)堿基的改變使代表某種氨基酸的密碼子突變?yōu)榻K止密碼子（UAA、UAG或UGA），從而使肽鏈合成提前終止，造成蛋白質(zhì)的功能改變，引發(fā)相關(guān)疾病。約有10%～15%的人類基因相關(guān)遺傳疾病是由無(wú)義突變引發(fā)的。常規(guī)的基因治療是將正常基因的cDNA序列或是有治療價(jià)值的基因（如CRISPR-Cas9相關(guān)的基因編輯工具）通過(guò)一定的方式導(dǎo)入人體靶細(xì)胞內(nèi)，達(dá)到替代或修復(fù)缺陷基因、治療疾病的目的。導(dǎo)入基因插入位置不當(dāng)、過(guò)高或過(guò)低表達(dá)，都可能會(huì)導(dǎo)致副作用。盡管基因編輯可以實(shí)現(xiàn)生理水平的基因表達(dá)，但基因編輯工具引入外源蛋白可能引發(fā)強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)仍然是巨大的挑戰(zhàn)。
抑制性tRNA（sup-tRNA）由天然tRNA改造而來(lái)，它的反密碼子通過(guò)堿基配對(duì)原則可以識(shí)別無(wú)義突變的終止密碼子，使得mRNA在翻譯至無(wú)義突變位點(diǎn)時(shí)不啟動(dòng)翻譯終止而是繼續(xù)向后進(jìn)行翻譯，獲得有功能的全長(zhǎng)蛋白。
I型黏多糖貯積癥的病因，是相關(guān)基因發(fā)生無(wú)義突變，產(chǎn)生終止密碼子UAG。研究者構(gòu)建小鼠該突變基因mldua和Flag基因融合的載體（圖1），以及針對(duì)該無(wú)義突變?cè)O(shè)計(jì)的sup-tRNA表達(dá)載體（產(chǎn)生的sup-tRNA能夠識(shí)別UAG并攜帶酪氨酸Tyr,簡(jiǎn)寫(xiě)作sup-tRNATyr），將其導(dǎo)入細(xì)胞進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)與具有相似作用的化合物G418比較，sup--tRNA的作用更加顯著（圖2）；進(jìn)一步利用重組腺相關(guān)病毒作為載體將sup-tRNA導(dǎo)入患病小鼠模型中，實(shí)驗(yàn)顯示能夠降低黏多糖過(guò)度積存，實(shí)現(xiàn)對(duì)該病癥的有效治療，其療效可以持續(xù)半年以上。
從整體來(lái)看，G418在促進(jìn)跨越無(wú)義突變位點(diǎn)繼續(xù)翻譯時(shí)引入的氨基酸較為隨機(jī)，而sup-tRNA引入的氨基酸較為單一，且不會(huì)影響內(nèi)源tRNA穩(wěn)態(tài)，所以sup-tRNA在個(gè)體治療中具有很高的安全性，因而在未來(lái)基因突變引起的疾病相關(guān)治療中具有非常大的應(yīng)用前景。
（1）侵染時(shí)，作為載體的重組腺相關(guān)病毒與靶細(xì)胞膜上的發(fā)生識(shí)別，引發(fā)內(nèi)吞，進(jìn)入細(xì)胞后釋放單鏈DNA作為模板，利用宿主細(xì)胞的催化合成其互補(bǔ)DNA鏈，再經(jīng)過(guò)過(guò)程產(chǎn)生sup-tRNA。
（2）除了引入的氨基酸較為單一，不影響內(nèi)源tRNA穩(wěn)態(tài)，我們還可推斷，用于治療的sup-tRNA在正常終止密碼子處（填“能”或“不能”）繼續(xù)往后翻譯，具有很高的安全性。
（3）研究者構(gòu)建mldua突變基因和Flag基因融合的載體，目的是通過(guò)檢測(cè)來(lái)確定是否跨越無(wú)義突變位點(diǎn)繼續(xù)向后翻譯。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，相比于化合物G418，sup-tRNA在促進(jìn)無(wú)義突變位點(diǎn)的翻譯方面更加有效，支持這一結(jié)論的依據(jù)是：。
（4）有文獻(xiàn)報(bào)道，已在近1000個(gè)不同的人類基因中發(fā)現(xiàn)了7500多個(gè)無(wú)義突變。常規(guī)的基因治療需要為每種疾病設(shè)計(jì)獨(dú)特的治療策略，這將是一項(xiàng)耗費(fèi)驚人的項(xiàng)目。據(jù)此說(shuō)明sup-tRNA的應(yīng)用價(jià)值。發(fā)布：2025/1/3 8:0:1組卷：26引用：1難度：0.6
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