腺苷作為一種內(nèi)源性嘌呤核苷，主要通過結(jié)合并激活與G蛋白耦聯(lián)的ARs起作用，ARs廣泛存在于肝臟細(xì)胞。由G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的環(huán)化—磷酸腺苷—蛋白激酶A（CAMP-PKA）信號通路能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的生物活性反應(yīng)和平衡。在饑餓情況下，腎上腺髓質(zhì)可分泌腎上腺素參與血糖調(diào)節(jié)，使血糖濃度升高，調(diào)節(jié)機(jī)理及部分過程如圖所示（圖中“R-酶p”為蛋白激酶A復(fù)合物）。

（1）在饑餓情況下，下丘腦通過

交感神經(jīng)

交感神經(jīng)

（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）促使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，圖中血管A、B、C三處的血糖濃度最高的可能為

C

C

。
（2）腎上腺素與受體結(jié)合后，可通過

G蛋白

G蛋白

介導(dǎo)，使細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度升高，繼而激活cAMP-PKA信號通路。試分析cAMP在此信號通路中的作用是

改變R-酶P復(fù)合物的構(gòu)象，酶P與R分離后處于活化狀態(tài)，催化肝糖原的分解

改變R-酶P復(fù)合物的構(gòu)象，酶P與R分離后處于活化狀態(tài)，催化肝糖原的分解

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（3）據(jù)圖分析，人體進(jìn)餐后血糖調(diào)節(jié)的途徑主要是

進(jìn)餐后，血糖增多，信號分子X分泌增多，抑制cAMP-PKA信號通路，抑制肝糖原分解

進(jìn)餐后，血糖增多，信號分子X分泌增多，抑制cAMP-PKA信號通路，抑制肝糖原分解

，可能會引發(fā)高血糖癥的因素有

體內(nèi)產(chǎn)生G₂蛋白抗體、信號分子X含量過低

體內(nèi)產(chǎn)生G₂蛋白抗體、信號分子X含量過低

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（4）研究發(fā)現(xiàn)，對乙酰氨基酚（一種解熱鎮(zhèn)痛藥）的過量使用會引起肝臟細(xì)胞損傷。研究人員用對乙酰氨基酚灌胃制作藥物性肝損傷的小鼠為實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停骄緼Rs及其介導(dǎo)的cAMP-PKA信號通路在對乙酰氨基酚致藥物性肝損傷中的作用，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，與空白對照組比較，模型組肝臟細(xì)胞中A1R、A2AR的表達(dá)明顯升高，A3R、A2BR的表達(dá)未見明顯變化（AIR、A2AR、A3R、A2BR為ARs的4個(gè)亞型），cAMP含量、蛋白激酶A的表達(dá)明顯升高。試推測對乙酰氨基酚的過量使用引起肝臟細(xì)胞損傷的機(jī)制是

過量使用對乙酰氨基酚，能夠促進(jìn)肝臟細(xì)胞中A1R、A2AR基因和蛋白的表達(dá)水平，過度激活肝臟細(xì)胞內(nèi)的cAMP-PKA信號通路，從而導(dǎo)致肝細(xì)胞受損

過量使用對乙酰氨基酚，能夠促進(jìn)肝臟細(xì)胞中A1R、A2AR基因和蛋白的表達(dá)水平，過度激活肝臟細(xì)胞內(nèi)的cAMP-PKA信號通路，從而導(dǎo)致肝細(xì)胞受損

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