杭州亞運會即將在浙江舉辦，在亞運會的很多比賽項目中，運動員體內(nèi)多種生理過程發(fā)生改變。請根據(jù)所學(xué)知識，回答下列問題：

（1）運動員受到炎熱刺激后，產(chǎn)生的神經(jīng)沖動傳至下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，經(jīng)神經(jīng)中樞的分析和綜合，通過傳出神經(jīng)引起

汗腺分泌增加，毛細血管舒張

汗腺分泌增加，毛細血管舒張

。（答出兩點即可），從而增加散熱。機體的產(chǎn)熱量不會無限增大，總是維持在一定范圍內(nèi)，從而使體溫維持相對穩(wěn)定，維持體溫穩(wěn)定的意義是

維持體溫穩(wěn)定是機體進行細胞代謝等正常生命活動的必要條件

維持體溫穩(wěn)定是機體進行細胞代謝等正常生命活動的必要條件

。
（2）隨著比賽激烈的進行，運動員血漿中的CO₂濃度也會升高，進而使存在于

腦干

腦干

中的呼吸中樞興奮，從而加快呼吸運動排出CO₂；運動時流汗過多會引起

抗利尿

抗利尿

激素分泌增多，從而使尿量減少。
（3）在游泳、皮劃艇等運動項目中，運動員因長時間比賽會導(dǎo)致機體血糖濃度降低，血糖最主要的去向是

氧化分解生成CO₂和H₂O

氧化分解生成CO₂和H₂O

。運動員在比賽中遇到緊急情況時，其體內(nèi)

腎上腺素和甲狀腺激素

腎上腺素和甲狀腺激素

（激素）的分泌量增加，導(dǎo)致心跳加快，流經(jīng)肌肉的血流量增加，提高了人體的應(yīng)急反應(yīng)能力。
（4）運動員體內(nèi)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機制見圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭。重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無力癥狀？為探究該問題，研究者作出假設(shè)并進行探究。
①假設(shè)一：此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生

乙酰膽堿（ACh）

乙酰膽堿（ACh）

，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無力。
為驗證該假設(shè)，以健康人為對照，檢測患者AChR基因，結(jié)果顯示基因術(shù)突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。
②假設(shè)二：此類型患者存在

蛋白A

蛋白A

的抗體，造成

蛋白A不能與肌細胞膜上的蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，無法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝

蛋白A不能與肌細胞膜上的蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，無法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝

從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無力。
為驗證該假設(shè)，以健康人為對照，對此類型患者進行抗體檢測，抗體檢測結(jié)果符合預(yù)期。
③若想采用實驗動物驗證假設(shè)二提出的致病機制，你的研究思路是

給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測，觀察患病動物蛋白A抗體是否出現(xiàn)陽性

給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測，觀察患病動物蛋白A抗體是否出現(xiàn)陽性

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