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菁優(yōu)網(wǎng)水稻葉片寬窄受細(xì)胞數(shù)目和細(xì)胞寬度的影響,為探究水稻窄葉突變體的遺傳機(jī)理,科研人員進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)。
(1)科研人員利用化學(xué)誘變劑處理野生型寬葉水稻,可誘發(fā)野生型水稻的DNA分子中發(fā)生堿基對(duì)的
增添、缺失、替換
增添、缺失、替換
,導(dǎo)致基因突變,獲得水稻窄葉突變體。
(2)測(cè)定窄葉突變體和野生型寬葉水稻的葉片細(xì)胞數(shù)目和單個(gè)細(xì)胞寬度,結(jié)果如右圖所示。該結(jié)果說(shuō)明窄葉是由于
細(xì)胞數(shù)目減少而不是單個(gè)細(xì)胞寬度變窄
細(xì)胞數(shù)目減少而不是單個(gè)細(xì)胞寬度變窄
所致。
(3)將窄葉突變體與野生型水稻雜交,F(xiàn)1均為野生型,F(xiàn)1自交,測(cè)定F2水稻的
葉片寬窄
葉片寬窄
,統(tǒng)計(jì)得到野生型122株,窄葉突變體39株。據(jù)此推測(cè)窄葉性狀是由
一對(duì)隱性基因
一對(duì)隱性基因
控制。
(4)研究發(fā)現(xiàn),窄葉突變基因位于2號(hào)染色體上。科研人員推測(cè)2號(hào)染色體上已知的三個(gè)突變基因可能與窄葉性狀出現(xiàn)有關(guān)。這三個(gè)突變基因中堿基發(fā)生的變化如表所示。
突變基因
堿基變化C→CGC→TCTT→C
蛋白質(zhì)與野生型分子結(jié)構(gòu)無(wú)差異與野生型有一個(gè)氨基酸不同長(zhǎng)度比野生型明顯變短
由上表推測(cè),基因Ⅰ的突變沒有發(fā)生在
編碼
編碼
序列,該基因突變
不會(huì)
不會(huì)
(填“會(huì)”或“不會(huì)”)導(dǎo)致窄葉性狀?;颌笸蛔兪沟鞍踪|(zhì)長(zhǎng)度明顯變短,這是由于基因Ⅲ的突變導(dǎo)致
翻譯提前終止
翻譯提前終止
。
(5)隨機(jī)選擇若干株F2窄葉突變體進(jìn)行測(cè)序,發(fā)現(xiàn)基因Ⅱ的36次測(cè)序結(jié)果中該位點(diǎn)的堿基35次為T,基因Ⅲ的21次測(cè)序結(jié)果中該位點(diǎn)均為堿基TT缺失。綜合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果判斷,窄葉突變體是由于基因
Ⅱ、Ⅲ同時(shí)
Ⅱ、Ⅲ同時(shí)
發(fā)生了突變。
(6)F2群體野生型122株,窄葉突變體39株,仍符合3:1的性狀分離比,其原因可能是
基因Ⅱ、Ⅲ中的一個(gè)突變對(duì)性狀無(wú)影響
基因Ⅱ、Ⅲ中的一個(gè)突變對(duì)性狀無(wú)影響
。

【答案】增添、缺失、替換;細(xì)胞數(shù)目減少而不是單個(gè)細(xì)胞寬度變窄;葉片寬窄;一對(duì)隱性基因;編碼;不會(huì);翻譯提前終止;Ⅱ、Ⅲ同時(shí);基因Ⅱ、Ⅲ中的一個(gè)突變對(duì)性狀無(wú)影響
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:177引用:6難度:0.3
相似題
  • 1.某地區(qū)少數(shù)人的一種免疫細(xì)胞的表面受體CCR5的編碼基因發(fā)生突變,導(dǎo)致受體CCR5結(jié)構(gòu)改變,使得HIV-1病毒入侵該免疫細(xì)胞的幾率下降。隨時(shí)間推移,該突變基因頻率逐漸增加。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(  )

    發(fā)布:2024/12/31 2:30:2組卷:266引用:6難度:0.7
  • 2.在培養(yǎng)某野生型細(xì)菌過(guò)程中發(fā)現(xiàn)一突變型菌株,它能夠在含鏈霉素培養(yǎng)基上正常生長(zhǎng)。比較突變型菌株與野生型菌株結(jié)構(gòu)成分,發(fā)現(xiàn)兩者只在核糖體S12蛋白的第56位氨基酸存在差異,致使鏈霉素不能與突變型細(xì)菌的核糖體結(jié)合。據(jù)此判斷,下列分析合理的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2025/1/1 8:0:2組卷:34引用:2難度:0.7
  • 3.下列關(guān)于基因突變的敘述中,錯(cuò)誤的是(  )

    發(fā)布:2025/1/6 8:30:6組卷:28引用:1難度:0.7
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