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自1984年第一例轉(zhuǎn)基因魚在我國誕生以來,轉(zhuǎn)基因魚研究取得長足進(jìn)步.如轉(zhuǎn)入生長激素(GH)基因的魚生長速度快,餌料轉(zhuǎn)化率高.但魚類易于逃逸、擴(kuò)散,因此轉(zhuǎn)基因魚的生態(tài)安全性問題是很值得研究的問題,需研究轉(zhuǎn)基因魚對生態(tài)系統(tǒng)的壓力及外源基因的擴(kuò)散問題.最近,我國科學(xué)家只是將三倍體的轉(zhuǎn)基因魚投入自然系統(tǒng).
(1)轉(zhuǎn)基因魚成功的物質(zhì)基礎(chǔ)是遺傳物質(zhì)都是DNA遺傳物質(zhì)都是DNA.
(2)已知人的GH是一個含有191個氨基酸的蛋白質(zhì),若將人的GH基因轉(zhuǎn)移到魚體內(nèi),則轉(zhuǎn)基因魚增加的脫氧核苷酸數(shù)至少是11461146.
(3)轉(zhuǎn)基因魚通過較高的能量轉(zhuǎn)化效率取得較高的特定生長率,以至生長高于非轉(zhuǎn)基因魚,蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換效率也顯著高于非轉(zhuǎn)基因魚.其可能的原因是合成了大量生長激素,生長激素能促進(jìn)蛋白質(zhì)合成合成了大量生長激素,生長激素能促進(jìn)蛋白質(zhì)合成.
(4)魚類易于逃逸、擴(kuò)散,因此轉(zhuǎn)基因魚的生態(tài)安全性問題是很值得研究的問題,試分析引起生態(tài)安全性問題的原因是轉(zhuǎn)基因魚與同種野生魚雜交,使野生魚帶有轉(zhuǎn)基因,具有生長優(yōu)勢,使其捕食對象大量減少,與其他物種競爭,引起生態(tài)危機(jī)轉(zhuǎn)基因魚與同種野生魚雜交,使野生魚帶有轉(zhuǎn)基因,具有生長優(yōu)勢,使其捕食對象大量減少,與其他物種競爭,引起生態(tài)危機(jī).
(5)多倍體魚類對控制過度繁殖是有效的,劉筠等最近培育成功的三倍體“湘云鯽”,其形成過程是轉(zhuǎn)基因的二倍體個體加倍為四倍體轉(zhuǎn)基因個體,然后二倍體與四倍體雜交形成三倍體轉(zhuǎn)基因的二倍體個體加倍為四倍體轉(zhuǎn)基因個體,然后二倍體與四倍體雜交形成三倍體,
試從保障生態(tài)安全性問題分析只投放三倍體魚的原因是三倍體不能繁殖,可以人工控制養(yǎng)殖數(shù)量和范圍,避免發(fā)生雜交,競爭引起生態(tài)危機(jī)三倍體不能繁殖,可以人工控制養(yǎng)殖數(shù)量和范圍,避免發(fā)生雜交,競爭引起生態(tài)危機(jī).
【答案】遺傳物質(zhì)都是DNA;1146;合成了大量生長激素,生長激素能促進(jìn)蛋白質(zhì)合成;轉(zhuǎn)基因魚與同種野生魚雜交,使野生魚帶有轉(zhuǎn)基因,具有生長優(yōu)勢,使其捕食對象大量減少,與其他物種競爭,引起生態(tài)危機(jī);轉(zhuǎn)基因的二倍體個體加倍為四倍體轉(zhuǎn)基因個體,然后二倍體與四倍體雜交形成三倍體;三倍體不能繁殖,可以人工控制養(yǎng)殖數(shù)量和范圍,避免發(fā)生雜交,競爭引起生態(tài)危機(jī)
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:36引用:5難度:0.5
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1.人類基因組計劃測定了人體的24條染色體,這24條染色體是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/31 0:30:1組卷:112引用:7難度:0.7 -
2.學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)~(4)題。
利用抑制性tRNA進(jìn)行無義突變遺傳病的治療
無義突變是由于某個堿基的改變使代表某種氨基酸的密碼子突變?yōu)榻K止密碼子(UAA、UAG或UGA),從而使肽鏈合成提前終止,造成蛋白質(zhì)的功能改變,引發(fā)相關(guān)疾病。約有10%~15%的人類基因相關(guān)遺傳疾病是由無義突變引發(fā)的。常規(guī)的基因治療是將正?;虻腸DNA序列或是有治療價值的基因(如CRISPR-Cas9相關(guān)的基因編輯工具)通過一定的方式導(dǎo)入人體靶細(xì)胞內(nèi),達(dá)到替代或修復(fù)缺陷基因、治療疾病的目的。導(dǎo)入基因插入位置不當(dāng)、過高或過低表達(dá),都可能會導(dǎo)致副作用。盡管基因編輯可以實現(xiàn)生理水平的基因表達(dá),但基因編輯工具引入外源蛋白可能引發(fā)強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)仍然是巨大的挑戰(zhàn)。
抑制性tRNA(sup-tRNA)由天然tRNA改造而來,它的反密碼子通過堿基配對原則可以識別無義突變的終止密碼子,使得mRNA在翻譯至無義突變位點時不啟動翻譯終止而是繼續(xù)向后進(jìn)行翻譯,獲得有功能的全長蛋白。
I型黏多糖貯積癥的病因,是相關(guān)基因發(fā)生無義突變,產(chǎn)生終止密碼子UAG。研究者構(gòu)建小鼠該突變基因mldua和Flag基因融合的載體(圖1),以及針對該無義突變設(shè)計的sup-tRNA表達(dá)載體(產(chǎn)生的sup-tRNA能夠識別UAG并攜帶酪氨酸Tyr,簡寫作sup-tRNATyr),將其導(dǎo)入細(xì)胞進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)與具有相似作用的化合物G418比較,sup--tRNA的作用更加顯著(圖2);進(jìn)一步利用重組腺相關(guān)病毒作為載體將sup-tRNA導(dǎo)入患病小鼠模型中,實驗顯示能夠降低黏多糖過度積存,實現(xiàn)對該病癥的有效治療,其療效可以持續(xù)半年以上。
從整體來看,G418在促進(jìn)跨越無義突變位點繼續(xù)翻譯時引入的氨基酸較為隨機(jī),而sup-tRNA引入的氨基酸較為單一,且不會影響內(nèi)源tRNA穩(wěn)態(tài),所以sup-tRNA在個體治療中具有很高的安全性,因而在未來基因突變引起的疾病相關(guān)治療中具有非常大的應(yīng)用前景。
(1)侵染時,作為載體的重組腺相關(guān)病毒與靶細(xì)胞膜上的
(2)除了引入的氨基酸較為單一,不影響內(nèi)源tRNA穩(wěn)態(tài),我們還可推斷,用于治療的sup-tRNA在正常終止密碼子處
(3)研究者構(gòu)建mldua突變基因和Flag基因融合的載體,目的是通過檢測
(4)有文獻(xiàn)報道,已在近1000個不同的人類基因中發(fā)現(xiàn)了7500多個無義突變。常規(guī)的基因治療需要為每種疾病設(shè)計獨特的治療策略,這將是一項耗費驚人的項目。據(jù)此說明sup-tRNA的應(yīng)用價值。發(fā)布:2025/1/3 8:0:1組卷:26引用:1難度:0.6 -
3.幾丁質(zhì)是許多真菌細(xì)胞壁的重要成分,自然界有些植物能產(chǎn)生幾丁質(zhì)酶催化幾丁質(zhì)水解從而抵抗真菌感染。通過基因工程將幾丁質(zhì)酶基因轉(zhuǎn)入沒有抗性的植物體內(nèi),可增強(qiáng)其抗真菌的能力。如圖表示為獲取幾丁質(zhì)酶基因而建立cDNA文庫的過程。
(1)圖示以mRNA為材料通過
(2)與選用老葉相比,選用嫩葉更容易提取到mRNA,原因是
(3)將從cDNA文庫中獲得的幾丁質(zhì)酶基因和質(zhì)粒載體用發(fā)布:2025/1/5 8:0:1組卷:5引用:1難度:0.7
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