學習以下材料,回答(1)~(4)題。
細胞能量代謝與癌癥
線粒體是細胞內(nèi)的“動力車間”,細胞生命活動所需的能量絕大部分來自線粒體。很多研究發(fā)現(xiàn)線粒體損傷導致的細胞能量代謝異常與癌癥的發(fā)生密切相關(guān)。
正常情況下,細胞在有氧、無氧情況下分別進行有氧呼吸和無氧呼吸。德國生理學家Warburg在1924年提出瓦爾堡(Warburg)效應,即腫瘤細胞無論在有氧或無氧情況下,都主要通過無氧呼吸進行代謝,大量消耗葡萄糖而無法高效產(chǎn)能,并釋放大量乳酸。腫瘤細胞產(chǎn)生的乳酸可被單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白(MCT)轉(zhuǎn)運出腫瘤細胞,以防止乳酸對細胞自身造成毒害。Warburg認為癌癥是一種代謝異常疾病。在一些環(huán)境因素如輻射、致癌物、壓力、化學試劑等的刺激下,引發(fā)線粒體損傷,細胞呼吸出現(xiàn)功能障礙后,可能會形成腫瘤。但上世紀70年代,研究發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤存在染色體異常和基因突變,使人們將惡性腫瘤發(fā)生的根本原因歸結(jié)于遺傳物質(zhì)的改變,因此對Warburg的觀點產(chǎn)生很大爭議。爭議的焦點在于細胞能量代謝異常是癌癥產(chǎn)生的原因還是細胞癌變導致的結(jié)果。
線粒體中的細胞色素C氧化酶(CcO)參與氧氣生成水的過程,并促成用于合成ATP的跨膜電位,通過氧化磷酸化為細胞提供能量。在患者的實體腫瘤最缺氧區(qū)存在有缺陷的CcO。最近,某研究小組以骨、腎、乳腺和食管的細胞系為實驗材料,發(fā)現(xiàn)僅破壞CcO的單個蛋白質(zhì)亞基,可導致線粒體功能發(fā)生重大變化,進而細胞表現(xiàn)出癌細胞的所有特征。研究人員觀察到,破壞CcO會引發(fā)線粒體激活應激信號到細胞核,發(fā)送求救警報,警告細胞出現(xiàn)缺陷,檢測到多種促進腫瘤發(fā)展基因的表達量均上升。
基于這些發(fā)現(xiàn),研究人員可找到一些腫瘤治療的潛在藥物作用靶點,從而達到控制和治療癌癥的目的。
(1)對絕大多數(shù)生物來說,有氧呼吸是細胞呼吸的主要形式,細胞通過有氧呼吸把葡萄糖等有機物徹底氧化分解,產(chǎn)生CO2和H2O,釋放 大量能量大量能量。
(2)根據(jù)Warburg效應分析,腫瘤細胞主要通過無氧呼吸來提供能量,葡萄糖代謝生成 丙酮酸丙酮酸后不再通過線粒體進行有氧氧化,而是在酶的作用下轉(zhuǎn)化成乳酸,其中的大部分能量存留在乳酸中。
(3)根據(jù)文中信息,推測 CcO發(fā)揮作用的場所是 線粒體內(nèi)膜線粒體內(nèi)膜。細胞中破壞CcO的單個蛋白質(zhì)亞基,可導致線粒體功能發(fā)生重大變化,進而細胞表現(xiàn)出癌細胞的所有特征,這些特征包括 細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少,細胞之間的黏著性顯著下降,容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少,細胞之間的黏著性顯著下降,容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移(至少寫出兩點)。
(4)你認為文中對 CcO功能的研究結(jié)果支持了下列哪種觀點?并寫明理由 支持觀點一文中所述,CcO參與氧氣生成水的過程,可知CcO是有氧呼吸的關(guān)鍵酶,僅破壞CcO的單個蛋白質(zhì)亞基,就可導致線粒體功能發(fā)生重大變化,進而細胞表現(xiàn)出癌細胞的所有特征。即因為破壞了線粒體中有氧呼吸的關(guān)鍵酶,導致線粒體能量代謝功能異常,引發(fā)細胞癌變支持觀點一文中所述,CcO參與氧氣生成水的過程,可知CcO是有氧呼吸的關(guān)鍵酶,僅破壞CcO的單個蛋白質(zhì)亞基,就可導致線粒體功能發(fā)生重大變化,進而細胞表現(xiàn)出癌細胞的所有特征。即因為破壞了線粒體中有氧呼吸的關(guān)鍵酶,導致線粒體能量代謝功能異常,引發(fā)細胞癌變。
觀點一:細胞能量代謝異常是癌癥產(chǎn)生的原因。
觀點二:細胞能量代謝異常是細胞癌變后導致的結(jié)果。
【答案】大量能量;丙酮酸;線粒體內(nèi)膜;細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少,細胞之間的黏著性顯著下降,容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移;支持觀點一文中所述,CcO參與氧氣生成水的過程,可知CcO是有氧呼吸的關(guān)鍵酶,僅破壞CcO的單個蛋白質(zhì)亞基,就可導致線粒體功能發(fā)生重大變化,進而細胞表現(xiàn)出癌細胞的所有特征。即因為破壞了線粒體中有氧呼吸的關(guān)鍵酶,導致線粒體能量代謝功能異常,引發(fā)細胞癌變
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/6/18 8:0:10組卷:13引用:2難度:0.5
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1.癌細胞和正常分化細胞在有氧氣存在時產(chǎn)生的ATP總量無明顯差異,但癌細胞攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍,如圖為癌細胞吸收并利用葡萄糖部分過程圖,請據(jù)圖回答:
(1)a過程需要細胞膜上的
(2)b過程的反應式為
(3)若要研究藥物來抑制癌細胞的生命活動,圖中發(fā)布:2025/1/3 8:0:1組卷:3引用:2難度:0.5 -
2.將生長發(fā)育狀況相同的某經(jīng)濟作物分為兩組,Ⅰ組用遮光網(wǎng)處理以降低光照強度,Ⅱ組不做處理,分別測定凈光合速率的日變化情況,結(jié)果如圖.
(1)在ab段,Ⅰ組植株葉肉細胞內(nèi)合成[H]的場所有
(2)與e點相比,f點時葉綠體內(nèi)ATP的含量
(3)根據(jù)實驗結(jié)果,提出在大棚栽種該作物時提高產(chǎn)量的一項具體措施
(4)若Ⅱ組植株在d點時植物線粒體中產(chǎn)生的CO2更多,則此時Ⅱ組植株的總光合速率發(fā)布:2025/1/5 8:0:1組卷:7引用:3難度:0.5 -
3.閱讀下列材料,并回答問題。
線粒體蛋白AOX和UCP在植物開花生熱中的功能
有些植物的花器官在開花期能夠在短期內(nèi)迅速產(chǎn)生并累積大量熱能,使花器官溫度顯著高于環(huán)境溫度,即“開花生熱現(xiàn)象”。開花生熱可以促使植物生殖發(fā)育順利完成。
與高等動物相同,高等植物細胞的有氧呼吸過程能釋放熱量。有氧呼吸的第三階段,有機物中的電子經(jīng)UQ(泛醌,脂溶性化合物)、蛋白復合體(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)的作用,傳遞至氧氣生成水,電子傳遞過程中釋放的能量用于建立膜兩側(cè)H+濃度差,使能量轉(zhuǎn)換成H+電化學勢能,此過程稱為細胞色素途徑。最終,H+經(jīng)ATP合成酶運回線粒體基質(zhì)時釋放能量。此能量用于ATP合成酶催化ADP和Pi形成ATP。如圖1所示(“e-”表示電子,“→”表示物質(zhì)運輸及方向,“”表示相關(guān)化學反應)。這種情況下生熱緩慢,不是造成植物器官溫度明顯上升的原因。
圖1中的AOX表示交替氧化酶(蛋白質(zhì)),是一種植物細胞中廣泛存在的氧化酶,在此酶參與下,電子可不通過蛋白復合體Ⅲ和Ⅳ,而是直接通過AOX傳遞給氧氣生成水,大量能量以熱能的形式釋放。此途徑稱為AOX途徑。相較于細胞色素途徑,有機物中電子經(jīng)AOX途徑傳遞后,最終只能產(chǎn)生極少量ATP。
荷花(N.nucifera)在自然生長的開花階段,具有開花生熱現(xiàn)象。花器官呼吸作用顯著增強,氧氣消耗量大幅提高,使得花器官與周圍環(huán)境溫差逐漸增大。研究人員測定了花器官開花生熱過程中不同途徑的耗氧量,如圖2所示。當達到生熱最高峰時,AOX途徑的呼吸作用比生熱前顯著增強,可占總呼吸作用耗氧量的70%以上。
線粒體解偶聯(lián)蛋白(UCP)是位于高等動、植物線粒體內(nèi)膜上的一類離子轉(zhuǎn)運蛋白(圖1虛線框中所示)。UCP可以將H+通過膜滲漏到線粒體基質(zhì)中,從而驅(qū)散跨膜兩側(cè)的H+電化學勢梯度,使能量以熱能形式釋放。有些植物開花生熱時,UCP表達量顯著上升,表明UCP蛋白也會參與調(diào)控植物的開花生熱。
(1)有氧呼吸的第一、二也會釋放熱量,但不會引起開花生熱。原因是經(jīng)這兩個階段,有機物中的能量大部分
A.已轉(zhuǎn)移到ATP中
B.儲存在[H]中
C.轉(zhuǎn)移至CO2中
(2)圖1所示膜結(jié)構(gòu)是
(3)運用文中信息分析,在耗氧量不變的情況下,若圖1所示膜結(jié)構(gòu)上AOX和UCP含量提高,則經(jīng)膜上ATP合成酶催化形成的ATP的量
(4)之前有人認為在荷花(N.nucifera)花器官的開花生熱中,經(jīng)UCP產(chǎn)生的熱量不少于AOX途徑產(chǎn)熱。請結(jié)合本文內(nèi)容分析,若上述說法正確,在“總呼吸”曲線仍維持圖2狀態(tài)時,請判斷細胞色素途徑和AOX途徑耗氧量應有怎樣的變化,并說明理由。
(5)基于本文內(nèi)容,下列敘述能體現(xiàn)高等動、植物統(tǒng)一性的是
A.二者均有線粒體
B.二者均可借助UCP產(chǎn)熱
C.二者均可分解有機物產(chǎn)生ATP
D.二者均有細胞色素途徑和AOX途徑發(fā)布:2025/1/5 8:0:1組卷:72引用:1難度:0.7
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