丙肝病毒（HCV）是一種具有包膜的RNA病毒，其基因組可編碼至少10種蛋白質(zhì)，包括3種結(jié)構(gòu)蛋白和7種非結(jié)構(gòu)蛋白。其中編碼包膜蛋白E1、E2的基因具有高度變異性，使HCV容易逃脫機(jī)體的免疫防御而難以被清除。非結(jié)構(gòu)蛋白NS3和NS4A可形成蛋白酶復(fù)合物，對(duì)HCV復(fù)制過(guò)程中的多聚蛋白進(jìn)行加工；NS5A參與病毒的復(fù)制和組裝，NS5B則是一種RNA聚合酶。編碼這幾種非結(jié)構(gòu)蛋白的基因序列在HCV中相對(duì)穩(wěn)定。HCV與肝細(xì)胞表面的受體結(jié)合后通過(guò)胞吞作用進(jìn)入細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行RNA的復(fù)制和相關(guān)蛋白質(zhì)的合成，組裝成新的病毒后釋放，會(huì)對(duì)肝造成不可逆損傷。如何防止HCV傳播及持續(xù)感染并最終消滅HCV是世界各國(guó)科學(xué)家面臨的共同研究課題。回答下列問(wèn)題：
（1）在HCV感染的急性期，會(huì)引發(fā)機(jī)體的特異性免疫應(yīng)答。在

體液

體液

免疫過(guò)程中，B淋巴細(xì)胞識(shí)別HCV作為其活化的第一信號(hào)，

輔助性T

輔助性T

細(xì)胞與B細(xì)胞結(jié)合，為其提供第二信號(hào)和細(xì)胞因子，B細(xì)胞增殖、分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生

抗體

抗體

發(fā)揮免疫效應(yīng)。此外，活化后的

細(xì)胞毒性T

細(xì)胞毒性T

細(xì)胞接觸被病毒感染的靶細(xì)胞并發(fā)生免疫應(yīng)答。
（2）當(dāng)HCV感染進(jìn)入慢性期后，由于病毒蛋白對(duì)淋巴細(xì)胞的抑制作用，導(dǎo)致機(jī)體對(duì)HCV的免疫應(yīng)答效果差，病毒難以被清除，盡早檢測(cè)確診成為防治丙肝的關(guān)鍵。下列受檢者血液中的哪些指標(biāo)可以作為診斷依據(jù)

AC

AC

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A.HCV抗體
B.樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞
C.HCV的RNA
D.白細(xì)胞介素等細(xì)胞因子
（3）目前已經(jīng)開(kāi)發(fā)出抗病毒藥物（DAAs），使丙肝治愈率高達(dá)90%。DAAs屬于病毒蛋白抑制劑，作用的靶點(diǎn)包括非結(jié)構(gòu)蛋白NS3、NS4A、NS5A、NS5B等。研究人員發(fā)現(xiàn)包膜蛋白E1不適合作為藥物靶點(diǎn)，可能的原因是

編碼結(jié)構(gòu)蛋白（E1）的基因變異率高

編碼結(jié)構(gòu)蛋白（E1）的基因變異率高

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（4）WHO提出2030年要在世界范圍內(nèi)消滅丙肝，結(jié)合文中信息，提出兩種你認(rèn)為可行的措施：

研制有效疫苗；早期診斷，切斷血液制品的傳播途徑；進(jìn)一步研究清楚HCV侵染的全部機(jī)理；抑制HCV-RNA在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制

研制有效疫苗；早期診斷，切斷血液制品的傳播途徑；進(jìn)一步研究清楚HCV侵染的全部機(jī)理；抑制HCV-RNA在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制

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