Ⅱ型糖尿病的主要病因是胰島B細(xì)胞功能障礙。經(jīng)大鼠胰島B細(xì)胞體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，高糖能誘使細(xì)胞體積變大，細(xì)胞容積改變，表現(xiàn)為氧化應(yīng)激和凋亡。該研究為糖尿病的治療提供了新思路，如表為部分實(shí)驗(yàn)結(jié)果。
各組培養(yǎng)胰島B細(xì)胞凋亡率及Bcl-2mRNA表達(dá)水平

組別	NO（μmol/L）	細(xì)胞凋亡率（%）	bcl-2/β-actin
高糖組	182.3	14.8	0.064
高糖+氨基胍組	154.2	6.8	0.082
對(duì)照組	117.3	4.2	0.101

β-actin：一種重要的細(xì)胞骨架蛋白，在各種組織細(xì)胞中的表達(dá)相對(duì)恒定，在檢測(cè)蛋白的表達(dá)水平變化時(shí)常用它來(lái)做參照物
（1）胰島素能促進(jìn)組織細(xì)胞

加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖

加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖

，從而使血糖水平降低。從作用效果看，胰島素與胰高血糖素相互

拮抗

拮抗

，共同維持血糖含量的穩(wěn)定。
（2）在體外進(jìn)行胰島B細(xì)胞培養(yǎng)，應(yīng)將其置于含

95%空氣加5%CO₂

95%空氣加5%CO₂

的混合氣體的培養(yǎng)箱中。細(xì)胞存活與否可通過(guò)

臺(tái)盼藍(lán)

臺(tái)盼藍(lán)

染色鑒定。
（3）NO是細(xì)胞凋亡的一種重要介質(zhì)，可

抑制

抑制

（促進(jìn)/抑制）bcl-2基因的表達(dá)。氨基胍能

抑制

抑制

（促進(jìn)/抑制）胰島B細(xì)胞的凋亡。
（4）進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在高糖刺激下胰島B細(xì)胞的細(xì)胞膜上L-型Ca²⁺通道開(kāi)放。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)證明胰島B細(xì)胞的細(xì)胞膜上L-型Ca²⁺通道開(kāi)放會(huì)促進(jìn)胰島素的分泌，請(qǐng)寫(xiě)出簡(jiǎn)要的實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)期結(jié)果：

實(shí)驗(yàn)思路：比較細(xì)胞培養(yǎng)液中加入L-型Ca²⁺通道阻斷劑（抑制劑，或單克隆抗體）與正常條件培養(yǎng)下的胰島B細(xì)胞在高糖刺激下的胰島素分泌量；
預(yù)期結(jié)果：加入L-型Ca²⁺通道阻斷劑的一組胰島素分泌量明顯低于正常培養(yǎng)的

實(shí)驗(yàn)思路：比較細(xì)胞培養(yǎng)液中加入L-型Ca²⁺通道阻斷劑（抑制劑，或單克隆抗體）與正常條件培養(yǎng)下的胰島B細(xì)胞在高糖刺激下的胰島素分泌量；
預(yù)期結(jié)果：加入L-型Ca²⁺通道阻斷劑的一組胰島素分泌量明顯低于正常培養(yǎng)的

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