類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是一種慢性自身免疫性疾病,以免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損
進(jìn)而導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙和殘疾為特征,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。
(1)TNF-α 等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號分子,與淋巴細(xì)胞表面的 特異性受體特異性受體結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。其中一類細(xì)胞因子(甲類)促進(jìn) B 細(xì)胞增殖分化為 漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞,促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng),另一類細(xì)胞因子(乙類)則可抑制免疫炎癥反應(yīng),這兩類細(xì)胞因子相互作用,共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。研究人員為研究RA的發(fā)生與上述兩類細(xì)胞因子的關(guān)系,分別測定了多例健康志愿者和 RA 患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量,結(jié)果如圖1:
通過實驗結(jié)果分析,屬于甲類細(xì)胞因子的有 TNF-a和IL-6TNF-a和IL-6,屬于乙類細(xì)胞因子的有 IL-4和IL-10IL-4和IL-10,結(jié)合甲、乙的含量分析,推測RA的發(fā)生可能是 甲類細(xì)胞因子增多,乙類細(xì)胞因子減少甲類細(xì)胞因子增多,乙類細(xì)胞因子減少導(dǎo)致的免疫失調(diào)。
(2)糖皮質(zhì)激素(GC)屬于腎上腺皮質(zhì)激素,正常機(jī)體通過圖2所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。GC具有免疫抑制作用,是治療RA的藥物之一,RA患者長期大劑量使用GC,會導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能 減退減退,因此最好在治療過程中間斷補(bǔ)充 促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH),以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮,引起嚴(yán)重后果。
(3)GC具有較強(qiáng)的毒副作用且臨床效果并不理想。研究人員為探索中藥姜黃提取物姜黃素對RA的干預(yù)作用做了如下研究。將體重相同的大鼠先隨機(jī)分成兩組,其中一組通過注射弗氏完全佐劑使小鼠患上RA,該組稱為“造模組”,另外一組注射等量的生理鹽水,稱為“正常對照組”。正常對照組和造模組進(jìn)行如下處理,請完成實驗方案(選填選項前的符號)。
組別 | 預(yù)處理 | 預(yù)處理后關(guān)節(jié)情況 | 實驗方案 |
正常對照組 | 注射生理鹽水 | 關(guān)節(jié)不腫脹 | ① a a |
造模組 | 注射弗氏完全佐劑 | 關(guān)節(jié)腫脹 | 模型組:② a a |
姜黃素組:③ b b |
實驗15天后,測定各組大鼠血清中兩類細(xì)胞因子水平相對值,若實驗結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平
姜黃素組高于正常對照組,低于模型組(模型組大于姜黃素組大于正常對照組)
姜黃素組高于正常對照組,低于模型組(模型組大于姜黃素組大于正常對照組)
,乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反,表明姜黃素具有一定的抗RA作用。【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合.
【答案】特異性受體;漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞;TNF-a和IL-6;IL-4和IL-10;甲類細(xì)胞因子增多,乙類細(xì)胞因子減少;減退;促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH);a;a;b;姜黃素組高于正常對照組,低于模型組(模型組大于姜黃素組大于正常對照組)
【解答】
【點(diǎn)評】
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