葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體（GLUT）有多個(gè)成員，其中對(duì)胰島素敏感的是GLUT4，如圖1；胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能，其調(diào)節(jié)機(jī)理如圖2．分析回答下列問題：
（1）GLUT1～3幾乎分布于全身所有組織細(xì)胞，它們的生理功能不受胰島素的影響，其生理意義在于

維持細(xì)胞對(duì)葡萄糖的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)運(yùn)量

維持細(xì)胞對(duì)葡萄糖的基礎(chǔ)轉(zhuǎn)運(yùn)量

，以保證細(xì)胞生命活動(dòng)的基本能量需要。

（2）某些糖尿病人胰島功能正常，結(jié)合圖1分析，可能會(huì)引發(fā)糖尿病的因素有

體內(nèi)產(chǎn)生蛋白M抗體，體內(nèi)產(chǎn)生胰島素抗體，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白缺失

體內(nèi)產(chǎn)生蛋白M抗體，體內(nèi)產(chǎn)生胰島素抗體，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白缺失

（寫出兩種）；結(jié)合圖2分析，體內(nèi)胰島素對(duì)InR的激活能力下降，導(dǎo)致InR對(duì)GLUT轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的直接促進(jìn)作用減弱，同時(shí)對(duì)炎癥因子的抑制作用降低，從而

加強(qiáng)

加強(qiáng)

了炎癥因子對(duì)GLUT的抑制能力。最終，神經(jīng)元攝取葡萄糖的速率

下降

下降

，與正常人相比，此類病人體內(nèi)胰島素含量

偏高

偏高

。
（3）據(jù)圖2分析，胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡，其原因是胰島素激活I(lǐng)nR后，可以

抑制神經(jīng)元凋亡，并抑制因炎癥因子釋放導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死

抑制神經(jīng)元凋亡，并抑制因炎癥因子釋放導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死

。胰島素受體（InR）的激活，可以促進(jìn)神經(jīng)元軸突末梢釋放

神經(jīng)遞質(zhì)

神經(jīng)遞質(zhì)

，作用于突觸后膜上的受體，改善突觸后神經(jīng)元的形態(tài)與功能。該過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的

信息交流

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