阿爾茨海默病（AD）是一種神經(jīng)退行性疾病，該病的病人腦細(xì)胞中沉積大量錯(cuò)誤折疊的蛋白（Aβ蛋白），并存在大量的損傷線粒體，且線粒體自噬受阻。圖1表示神經(jīng)細(xì)胞部分結(jié)構(gòu)及其細(xì)胞內(nèi)自噬囊泡的產(chǎn)生和運(yùn)輸模式圖。

（1）神經(jīng)元的功能是接受刺激，

產(chǎn)生興奮并傳導(dǎo)興奮

產(chǎn)生興奮并傳導(dǎo)興奮

。據(jù)圖1 可知，腦細(xì)胞軸突末端形成的自噬囊泡沿微管運(yùn)輸至胞體并與

溶酶體

溶酶體

融合而被降解。
（2）研究發(fā)現(xiàn)，線粒體自噬過程受阻與BAX蛋白有關(guān)，小分子物質(zhì)UMI-77能夠解除自噬受阻，過程如圖2所示。據(jù)圖2推測，在正常神經(jīng)元中Mcl-1的功能是識(shí)別并與

LC3A

LC3A

結(jié)合，引起線粒體自噬。阿爾茨海默病患者腦細(xì)胞中Aβ蛋白促進(jìn)了

BAX基因

BAX基因

的表達(dá)，阻礙了線粒體的自噬，從而引起損傷線粒體大量沉積。而UMI-77能與

Mcl-1蛋白

Mcl-1蛋白

特異性結(jié)合，阻止

Mcl-1和BAX

Mcl-1和BAX

結(jié)合，從而可能成為治療阿爾茨海默病的藥物。
（3）研究發(fā)現(xiàn)H₂S也可促進(jìn)細(xì)胞自噬，ATG5蛋白與細(xì)胞自噬有關(guān)。腦中H₂S主要在胱硫醚β合成酶（CBS）的催化下產(chǎn)生。為進(jìn)一步探究H₂S對(duì)AD的作用，科研人員通過基因工程的方法將CBS基因轉(zhuǎn)移到小鼠體內(nèi)，一段時(shí)間后檢測相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如圖3和圖4。
①請(qǐng)依據(jù)上述結(jié)果，完善實(shí)驗(yàn)方案并預(yù)測小鼠行為的變化（從a～g選項(xiàng)中選擇）

分組	實(shí)驗(yàn)小鼠	側(cè)腦室注射載體	小鼠迷宮實(shí)驗(yàn)正確率（實(shí)驗(yàn)鼠/正常鼠）
			前測	后測
對(duì)照組		d	60%
實(shí)驗(yàn)組		c	60%

a.正常小鼠
b.患AD小鼠
c.攜帶CBS基因的載體
d.空載體
e.小于60%
f.等于60%
g.大于60%
②結(jié)合圖3、圖4闡述H₂S緩解AD癥狀的作用機(jī)理

H₂S促進(jìn)ATG5的巰基化→促進(jìn)Aβ被溶酶體中的酶分解→緩解AD癥狀。（或H₂S促進(jìn)ATG5的基化，H₂S促進(jìn)Aβ降解，ATG5的巰基化與Aβ降解呈正相關(guān)）

H₂S促進(jìn)ATG5的巰基化→促進(jìn)Aβ被溶酶體中的酶分解→緩解AD癥狀。（或H₂S促進(jìn)ATG5的基化，H₂S促進(jìn)Aβ降解，ATG5的巰基化與Aβ降解呈正相關(guān)）

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