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長(zhǎng)期壓力往往引起情緒失調(diào)甚至產(chǎn)生焦慮,同時(shí)免疫功能有所降低。為探究免疫系統(tǒng)與長(zhǎng)期壓力導(dǎo)致焦慮之間的關(guān)系,我國(guó)科研人員以小鼠為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物展開(kāi)一系列實(shí)驗(yàn)研究,以揭示長(zhǎng)期壓力導(dǎo)致焦慮的機(jī)制,并為開(kāi)發(fā)緩解焦慮藥物提供理論依據(jù)。
實(shí)驗(yàn)一:科研人員以野生型小鼠(WT)和T細(xì)胞發(fā)育阻滯的突變體小鼠(RagI-1-)為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,進(jìn)行“壓力—焦慮”電擊模擬實(shí)驗(yàn)[小鼠放置室內(nèi)2分鐘后,進(jìn)行足部電擊刺激(ES),連續(xù)8天,每天5次,每次3秒,共120秒,以模擬長(zhǎng)期壓力],然后將小鼠置于“曠場(chǎng)”裝置中,用跟蹤儀器跟蹤記錄小鼠在曠場(chǎng)中的活動(dòng)軌跡,電擊模擬實(shí)驗(yàn)及結(jié)果如圖1所示。
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(注:黑色線條表示小鼠活動(dòng)軌跡,虛線框代表中心區(qū)域)
(1)對(duì)對(duì)照組小鼠進(jìn)行的處理是:
不進(jìn)行足部電擊刺激
不進(jìn)行足部電擊刺激
(NT)。
(2)WT小鼠在經(jīng)受ES處理后很快表現(xiàn)出焦慮。其具體行為表現(xiàn)為
b、c
b、c
。
a.活動(dòng)能力增強(qiáng),愿意運(yùn)動(dòng)
b.活動(dòng)能力減弱,運(yùn)動(dòng)意愿減弱
c.身處“曠場(chǎng)”時(shí)常常貼著墻邊打轉(zhuǎn)
d.身處“曠場(chǎng)”時(shí)頻繁穿越中心區(qū)域
(3)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,RagI-1-小鼠經(jīng)ES處理后
不表現(xiàn)
不表現(xiàn)
(填“表現(xiàn)”或“不表現(xiàn)”)出焦慮。由此表明,長(zhǎng)期壓力導(dǎo)致焦慮與免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞有關(guān)。
實(shí)驗(yàn)二:為進(jìn)一步探究長(zhǎng)期壓力導(dǎo)致焦慮與哪種T細(xì)胞有關(guān),從下列選項(xiàng)中選取所需實(shí)驗(yàn)材料和操作,完善兩個(gè)實(shí)驗(yàn)組的方案。
實(shí)驗(yàn)材料和操作:
a.WT
b.RagI-1-
c.NT處理
d.ES處理
e.靜脈注射抗CD4+T細(xì)胞抗體f.靜脈注射抗CD8+T細(xì)胞抗體
(注:①CD4+T細(xì)胞屬于輔助性T細(xì)胞,CD8+T細(xì)胞屬于細(xì)胞毒性T細(xì)胞。②抗T細(xì)胞抗體能特異性破壞相應(yīng)T細(xì)胞。)
實(shí)驗(yàn)方案(填寫(xiě)相應(yīng)字母):
(4)實(shí)驗(yàn)組1:
a
a
e
e
d
d
→跟蹤記錄活動(dòng)軌跡及數(shù)據(jù)處理(同實(shí)驗(yàn)一)。
(5)實(shí)驗(yàn)組2:
a
a
f
f
d
d
→跟蹤記錄活動(dòng)軌跡及數(shù)據(jù)處理(同實(shí)驗(yàn)一)。
科研人員的研究結(jié)果表明:在長(zhǎng)期壓力導(dǎo)致焦慮的過(guò)程中起關(guān)鍵作用的是CD4+T細(xì)胞。
實(shí)驗(yàn)三:科研人員采集ES處理的WT體內(nèi)的CD4+T細(xì)胞,用顯微鏡觀察細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu),發(fā)現(xiàn)細(xì)胞膜受損,絕大多數(shù)線粒體高度破碎。
科研人員進(jìn)一步分別檢測(cè)ES處理的WT、代謝紊亂非焦慮模型小鼠(TKO)的CD4+T細(xì)胞內(nèi)線粒體代謝產(chǎn)物變化,以及不同處理的WT血清中的相關(guān)代謝產(chǎn)物含量,結(jié)果如圖2所示。
(6)已有研究表明,杏仁核在產(chǎn)生恐懼和持續(xù)焦慮中起著關(guān)鍵作用。結(jié)合實(shí)驗(yàn)一、二、三分析,長(zhǎng)期壓力引起焦慮的機(jī)制可能是
CD4+T線粒體中產(chǎn)生大量黃嘌呤,細(xì)胞膜受損,線粒體破碎,黃嘌呤釋放到細(xì)胞外,(血清中黃嘌呤含量顯著增加)通過(guò)血液循環(huán)運(yùn)輸至大腦(并與腦區(qū)杏仁核的神經(jīng)細(xì)胞上的受體結(jié)合)
CD4+T線粒體中產(chǎn)生大量黃嘌呤,細(xì)胞膜受損,線粒體破碎,黃嘌呤釋放到細(xì)胞外,(血清中黃嘌呤含量顯著增加)通過(guò)血液循環(huán)運(yùn)輸至大腦(并與腦區(qū)杏仁核的神經(jīng)細(xì)胞上的受體結(jié)合)
。
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(7)基于以上研究,擬開(kāi)發(fā)用于緩解焦慮的藥物,請(qǐng)?zhí)岢鲆粋€(gè)可行性思路:
抑制CD4+T細(xì)胞合成黃嘌呤;減少CD4+T細(xì)胞分泌黃嘌呤;阻止黃嘌呤與腦區(qū)杏仁核的神經(jīng)細(xì)胞上的受體結(jié)合
抑制CD4+T細(xì)胞合成黃嘌呤;減少CD4+T細(xì)胞分泌黃嘌呤;阻止黃嘌呤與腦區(qū)杏仁核的神經(jīng)細(xì)胞上的受體結(jié)合
。

【答案】不進(jìn)行足部電擊刺激;b、c;不表現(xiàn);a;e;d;a;f;d;CD4+T線粒體中產(chǎn)生大量黃嘌呤,細(xì)胞膜受損,線粒體破碎,黃嘌呤釋放到細(xì)胞外,(血清中黃嘌呤含量顯著增加)通過(guò)血液循環(huán)運(yùn)輸至大腦(并與腦區(qū)杏仁核的神經(jīng)細(xì)胞上的受體結(jié)合);抑制CD4+T細(xì)胞合成黃嘌呤;減少CD4+T細(xì)胞分泌黃嘌呤;阻止黃嘌呤與腦區(qū)杏仁核的神經(jīng)細(xì)胞上的受體結(jié)合
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:14引用:1難度:0.5
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    發(fā)布:2025/1/3 8:0:1組卷:1引用:2難度:0.7
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    (1)新型冠狀病毒侵入人體內(nèi),首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線,這兩道防線人人都有,也不針對(duì)某一類特定病原體,因此叫做
     
    免疫。
     
    是保衛(wèi)人體的第一道防線,第二道防線是由體液中的
     
    (如溶菌酶)和
     
    等組成的。
    (2)新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細(xì)胞中,此時(shí)就需要人體的第三道防線起作用,該道防線的特點(diǎn)是
     
    ,稱為
     
    免疫。新冠病毒侵入細(xì)胞后主要需要T淋巴細(xì)胞起作用,T淋巴細(xì)胞分為
     
     
    等。
    (3)人體呼吸中樞位于
     
    (填“大腦”“小腦”或“腦干”)。從細(xì)胞的生命歷程來(lái)說(shuō),被感染的宿主細(xì)胞的清除過(guò)程為
     
    。

    發(fā)布:2025/1/10 8:0:1組卷:4引用:1難度:0.6
  • 3.世界衛(wèi)生組織將新型冠狀病毒感染命名為中東呼吸綜合征(MERS),新型冠狀病毒曾被稱為“類SARS病毒”。感染新型冠狀病毒的患者出現(xiàn)的癥狀類似非典,感染者會(huì)出現(xiàn)急性、嚴(yán)重呼吸道疾病,伴有發(fā)熱、咳嗽、氣短及呼吸困難,嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)腎功能衰竭和死亡。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:
    (1)新型冠狀病毒侵入人體內(nèi),首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線,這兩道防線人人都有,也不針對(duì)某一類特定病原體,因此叫做
     
    免疫。其中第二道防線是由體液中的
     
    (如溶菌酶)和
     
    等組成的。
    (2)新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細(xì)胞中,
     
    能識(shí)別被寄生的宿主細(xì)胞,并與之密切接觸,使宿主細(xì)胞裂解死亡,新型冠狀病毒被釋放出來(lái),而后會(huì)被
     
    免疫產(chǎn)生的
     
    所凝集,使之失去侵染能力,最后被吞噬細(xì)胞吞噬消化。
    (3)從細(xì)胞的生命歷程來(lái)說(shuō),被感染的宿主細(xì)胞的清除過(guò)程稱為
     

    (4)人感染新型肺炎冠狀病毒后,經(jīng)常出現(xiàn)發(fā)熱癥狀,原因之一是淋巴因子刺激了下丘腦中的
     
    中樞,使有關(guān)腺體分泌的
     
    激素和腎上腺素的量增加,從而使產(chǎn)熱增加。
    (5)感冒發(fā)熱飲水較多后血漿滲透壓下降,會(huì)刺激下丘腦中的
     
    興奮進(jìn)而導(dǎo)致尿量增加,利于毒素排出體外。

    發(fā)布:2025/1/10 8:0:1組卷:11引用:2難度:0.7
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