如圖為小腸上皮細胞吸收葡萄糖的示意圖，其中面向腸腔的一側(cè)微絨毛上有鈉和葡萄糖共用載體（蛋白S），基底膜上有葡萄糖轉(zhuǎn)運體（蛋白G）和Na⁺-K⁺泵?；卮鹣铝袉栴}：
（1）由圖可知，小腸上度細胞借助蛋白S，利用細胞內(nèi)外

Na⁺

Na⁺

濃度差吸收葡萄糖。細胞借助膜上的Na⁺-K⁺泵，同時消耗

ATP

ATP

來維持Na⁺在膜兩側(cè)的濃度梯度。在基底膜側(cè)，小腸上皮細胞利用蛋白G將吸收的葡萄糖分子通過

協(xié)助擴散

協(xié)助擴散

方式運出，再通過血液循環(huán)運輸?shù)饺斫M織細胞。
（2）人體依靠神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)維持正常血糖濃度，參與調(diào)節(jié)的激素有胰島素、

胰高血糖素

胰高血糖素

。當(dāng)血糖高于正常值時，在胰島素作用下，組織細胞攝取、利用葡萄糖的速率

加快

加快

。
（3）研究表明，胰島素的靶細胞主要通過細胞膜上的GLUT4來攝取葡萄糖，胰島素與靶細胞膜上的受體結(jié)合，調(diào)控GLUT4的儲存囊泡與細胞膜融合。大部分Ⅱ型糖尿病患者的組織細胞對胰島素的敏感性降低，稱為胰島素抵抗。請結(jié)合上述研究，從兩個不同角度解釋胰島素抵抗出現(xiàn)的原因

胰島素受體異常導(dǎo)致胰島素信號不能正常傳導(dǎo)；胰島素與受體結(jié)合后，細胞內(nèi)信號傳遞過程異常；胰島素靶細胞GLUT4儲存嚢泡轉(zhuǎn)運至細胞膜受阻；胰島素抗體與胰島素結(jié)合，使胰島素不能與其受體正常結(jié)合；胰島素的描抗激素增多，降低胰島素的作用

胰島素受體異常導(dǎo)致胰島素信號不能正常傳導(dǎo)；胰島素與受體結(jié)合后，細胞內(nèi)信號傳遞過程異常；胰島素靶細胞GLUT4儲存嚢泡轉(zhuǎn)運至細胞膜受阻；胰島素抗體與胰島素結(jié)合，使胰島素不能與其受體正常結(jié)合；胰島素的描抗激素增多，降低胰島素的作用

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