在細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：細(xì)胞裂解性殺傷（圖1）和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡（圖2）．前者指效應(yīng)T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜，后者指效應(yīng)T細(xì)胞通過表面FasL，與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡．請(qǐng)分析并回答：
（1）人體內(nèi)的效應(yīng)T細(xì)胞來自T細(xì)胞或記憶細(xì)胞T細(xì)胞或記憶細(xì)胞的增殖、分化．
（2）圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生并以胞吐胞吐的方式釋放到細(xì)胞外．穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)流出流出（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡．
（3）圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)．一般來說，控制FasL的基因是是（填“是”或“不是”）只在應(yīng)T細(xì)胞和某些細(xì)胞內(nèi)表達(dá)．
①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流信息交流功能，控制合成Fas和FasL的基因是是（填“是”或“不是”）共存于一個(gè)細(xì)胞中．
②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除．此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是降低降低（填“升高”“不變”或“降低”）．免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙，根據(jù)上述實(shí)例及Fas和FasL的相互關(guān)系，可考慮降低移植器官Fas（或抑制器官受體者細(xì)胞內(nèi)FasL）降低移植器官Fas（或抑制器官受體者細(xì)胞內(nèi)FasL）基因的表達(dá)，從而為解決免疫排斥提供一種新的思路．
【考點(diǎn)】細(xì)胞免疫．
【答案】T細(xì)胞或記憶細(xì)胞；胞吐；流出；是；信息交流；是；降低；降低移植器官Fas（或抑制器官受體者細(xì)胞內(nèi)FasL）
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：7引用：4難度：0.5
相似題
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1．為研制抗某種病毒的滅活病毒疫苗和T細(xì)胞在免疫中的作用，研究人員設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)方案如下：
（1）制備疫苗將純化的某種病毒在特定的（填“活細(xì)胞”或“培養(yǎng)基”）中培養(yǎng)、增殖。經(jīng)處理后得到滅活病毒即為本實(shí)驗(yàn)所用的疫苗。
（2）用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物檢測(cè)疫苗刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體的能力。
實(shí)驗(yàn)原理：通過接種疫苗，滅活病毒進(jìn)入實(shí)驗(yàn)動(dòng)物體內(nèi)可刺激B細(xì)胞，使之增殖、分化形成的漿細(xì)胞并產(chǎn)生相應(yīng)的；當(dāng)相同病毒再次入侵時(shí)，機(jī)體能產(chǎn)生更強(qiáng)的特異性免疫反應(yīng)。
實(shí)驗(yàn)過程：將健康的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分成對(duì)照組和多個(gè)實(shí)驗(yàn)組，每組若干只動(dòng)物。對(duì)照組的處理：接種不含疫苗的接種物，一段時(shí)間后再。實(shí)驗(yàn)組的處理：接種含疫苗的接種物，一段時(shí)間后再接種等量病毒。為確定該疫苗的有效濃度，不同實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物需接種。
分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果：統(tǒng)計(jì)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組動(dòng)物的發(fā)病率及存活率。
（3）為驗(yàn)證T細(xì)胞起細(xì)胞免疫作用。
實(shí)驗(yàn)材料：小鼠和異體器官，請(qǐng)補(bǔ)全實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路和結(jié)果。
Ⅰ.作切除手術(shù)操作，但不切除胸腺，移植異體器官，移植器官（填“是”或“否”）被排斥。
Ⅱ.切除小鼠的胸腺后，移植異體器官，移植器官容易保留在小鼠體內(nèi)，再注入T細(xì)胞，移植器官（填“是”或“否”）被排斥。發(fā)布：2024/12/31 4:0:1組卷：10引用：2難度：0.7 -
2．閱讀材料并回答問題：
新型冠狀病毒SARS-CoV-2是一種單股正鏈RNA病毒。病毒結(jié)構(gòu)由外部的囊膜和內(nèi)部的核心組成。囊膜是脂雙層結(jié)構(gòu)，來自宿主細(xì)胞，脂質(zhì)上鑲嵌有病毒編碼的蛋白質(zhì)，其中刺突蛋白（S蛋白）是病毒的主要抗原，是決定病毒毒力的關(guān)鍵因素。刺突蛋白（S蛋白）能與人類細(xì)胞膜上的受體ACE2蛋白結(jié)合，進(jìn)而介導(dǎo)病毒侵入宿主細(xì)胞，ACE2蛋白廣泛分布在人體內(nèi)皮細(xì)胞膜上，因此SARS-CoV-2可以入侵肺泡細(xì)胞、腎細(xì)胞、生殖道細(xì)胞等內(nèi)皮細(xì)胞。雖然入侵的細(xì)胞廣泛，但是嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)主要出現(xiàn)在肺部，故引發(fā)新型冠狀病毒肺炎。在某些病人體內(nèi)，可能會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞因子風(fēng)暴，即在機(jī)體免疫應(yīng)答時(shí)，免疫細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子會(huì)活化更多免疫細(xì)胞，進(jìn)而產(chǎn)生更多細(xì)胞因子，最終導(dǎo)致機(jī)體免疫反應(yīng)過度，開始對(duì)正常細(xì)胞發(fā)動(dòng)攻擊。
（1）HIV病毒也具有囊膜，據(jù)此可判斷HIV病毒和SARS-CoV-2病毒可以在吸附后通過方式進(jìn)入宿主細(xì)胞。但兩種病毒侵染的宿主細(xì)胞不同，原因是。
（2）大多數(shù)情況下SARS-CoV-2感染會(huì)引發(fā)類似感冒的癥狀，輕癥患者大約1-2周即可治愈，這與人類的免疫系統(tǒng)功能密切相關(guān)。病毒進(jìn)入人體后首先被吞噬細(xì)胞吞噬、處理和呈遞，之后B細(xì)胞增殖、分化成（后者產(chǎn)生特異性抗體），抗體與病毒結(jié)合，并在吞噬細(xì)胞的作用下被清除。進(jìn)入肺泡細(xì)胞的病毒，也往往難逃細(xì)胞免疫，這時(shí)需要細(xì)胞識(shí)別并使靶細(xì)胞裂解死亡。
（3）根據(jù)材料，細(xì)胞因子可能包括T細(xì)胞產(chǎn)生的；為抑制細(xì)胞因子風(fēng)暴，臨床上經(jīng)常會(huì)使用到（填“免疫抑制劑”或“免疫增強(qiáng)劑”）
（4）通常我們可以利用S蛋白制作疫苗來預(yù)防新冠。但是疫苗有可能失效，你認(rèn)為最可能的原因是。發(fā)布：2024/12/31 4:0:1組卷：13引用：2難度：0.7 -
3．為研究絞股藍(lán)多糖對(duì)環(huán)磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠免疫功能的影響，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)得到如表所示結(jié)果（CD4+/CD8+比值越大說明細(xì)胞免疫越強(qiáng)。香菇多糖組為陽性對(duì)照）。下列敘述正確的是（ ?。?br />
組別 劑量
（mg?kg-1）CD4+/CD8+ 7d 14d 對(duì)照組1（正常鼠） ？ 2.39 2.42 對(duì)照組2（模型鼠） ？ 1.24 1.45 香菇多糖組 200 2.17 2.31 絞股藍(lán)多糖組 100 1.63 1.74 絞股藍(lán)多糖組 200 1.89 1.93 絞股藍(lán)多糖組 400 1.94 2.05 發(fā)布：2024/12/16 8:30:1組卷：38引用：1難度：0.7
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