2021年，我國科學家在《自然》雜志上發(fā)表論文，證明針灸的現(xiàn)代化模式——電針刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，可在細菌多糖（LPS）引起的炎癥反應中發(fā)揮抗炎作用，其神經(jīng)生理學機制如下。
（1）低強度電針刺ST36通過激活迷走神經(jīng)——腎上腺軸發(fā)揮抗炎作用，迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的可參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的神經(jīng)，屬于神經(jīng)系統(tǒng)中的

傳出

傳出

（填“傳入”或“傳出”）神經(jīng)。
（2）研究發(fā)現(xiàn)針刺小鼠腹部天樞穴不能發(fā)揮抗炎作用，為探究其原因，科研人員利用敲除PROKR2感覺神經(jīng)元的小鼠進行研究，確定PROKR2神經(jīng)元是激活迷走神經(jīng)——腎上腺通路的關(guān)鍵神經(jīng)元，支持該結(jié)論的實驗結(jié)果是：針刺敲除PROKR2神經(jīng)元小鼠的ST36

不能

不能

（能/不能）激活迷走神經(jīng)——腎上腺通路。
（3）為進一步驗證針刺ST36的抗炎機制，科研人員通過遺傳學手段獲得在PROKR2神經(jīng)元中特異性表達光敏蛋白C的小鼠，通過藍光光纖激活該神經(jīng)元，檢測相關(guān)指標如圖1、圖2。

①光敏蛋白C為光敏感離子通道蛋白，藍光激活后陽離子

內(nèi)流

內(nèi)流

，PROKR2神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，使腎上腺釋放去甲腎上腺素（NA）等物質(zhì)、激活淋巴細胞發(fā)生免疫反應。
②檢測去甲腎上腺素（NA）、促炎癥因子IL-6的含量，結(jié)果如圖2，請簡述針刺ST36發(fā)生抗LPS誘發(fā)的炎癥反應的機制

針刺ST36激活迷走神經(jīng)—腎上腺通路后，促進NA的釋放，降低IL-6的含量來發(fā)揮抗炎作用

針刺ST36激活迷走神經(jīng)—腎上腺通路后，促進NA的釋放，降低IL-6的含量來發(fā)揮抗炎作用

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③綜上所述，電針刺ST36抑制LPS誘發(fā)的炎癥反應的結(jié)構(gòu)路徑是：電針刺ST36→

PROKR2神經(jīng)元

PROKR2神經(jīng)元

→脊髓→

腦干

腦干

→迷走神經(jīng)→腎上腺。
（4）從結(jié)構(gòu)與功能的角度分析，針刺小鼠腹部天樞穴不能激活該通路進行抗炎反應可能的原因是

腹部天樞穴中PROKR2神經(jīng)元分布較少，或不受PROKR2神經(jīng)纖維支配

腹部天樞穴中PROKR2神經(jīng)元分布較少，或不受PROKR2神經(jīng)纖維支配

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