穩(wěn)態(tài)是機(jī)體維持正常生命活動(dòng)的必要條件。炎癥發(fā)生時(shí)，疼痛是一種防御性的保護(hù)反應(yīng)，但過量的炎癥因子會(huì)造成免疫過強(qiáng)，自身器官受到損傷。研究發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能夠促進(jìn)痛覺的形成，其作用機(jī)制如圖一所示。圖二是人體產(chǎn)生痛覺和嗎啡等藥物止痛機(jī)理示意圖，其中P物質(zhì)是痛覺神經(jīng)遞質(zhì)，內(nèi)啡肽是一種抑制疼痛的神經(jīng)遞質(zhì)?；卮鹣铝邢嚓P(guān)問題：

（1）某些細(xì)胞釋放的炎癥因子使相關(guān)神經(jīng)元更易產(chǎn)生興奮，傳到大腦皮層從而產(chǎn)生痛覺。興奮傳導(dǎo)過程中，突觸后膜發(fā)生的變化有

神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜特異性受體結(jié)合或鈉離子內(nèi)流或產(chǎn)生動(dòng)作電位

神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜特異性受體結(jié)合或鈉離子內(nèi)流或產(chǎn)生動(dòng)作電位

（答出兩點(diǎn)）。
（2）在研究過程中發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能通過系列信號(hào)通路促使Ca²⁺內(nèi)流增加，據(jù)圖一分析炎癥因子使Ca²⁺內(nèi)流增加的原因是

促進(jìn)鈣離子通道蛋白的合成，促進(jìn)鈣離子通道運(yùn)到細(xì)胞膜上

促進(jìn)鈣離子通道蛋白的合成，促進(jìn)鈣離子通道運(yùn)到細(xì)胞膜上

。
（3）圖二中C神經(jīng)元釋放內(nèi)啡肽，內(nèi)啡肽與A神經(jīng)元上的阿片受體結(jié)合后促進(jìn)A神經(jīng)元K^-外流，試結(jié)合圖示分析內(nèi)啡肽止痛的原理是

抑制A神經(jīng)元釋放P物質(zhì)，導(dǎo)致B神經(jīng)元不能產(chǎn)生興奮，從而阻止痛覺產(chǎn)生

抑制A神經(jīng)元釋放P物質(zhì)，導(dǎo)致B神經(jīng)元不能產(chǎn)生興奮，從而阻止痛覺產(chǎn)生

。
（4）長期使用嗎啡后可致愉悅感而依賴成癰，同時(shí)

抑制

抑制

（填“促進(jìn)”“抑制”或“不影響”）內(nèi)源性內(nèi)啡肽的生成，逐漸形成在嗎啡作用下的平衡狀態(tài)，一旦突然停止使用嗎啡則P物質(zhì)的釋放量會(huì)迅速

增加（或增多或升高）

增加（或增多或升高）

，出現(xiàn)更強(qiáng)烈的痛覺等戒斷綜合征。
（5）若使用Ca²⁺阻滯劑抑制神經(jīng)細(xì)胞膜Ca²⁺通道的開放，則能減緩炎癥因子引起的疼痛，為探究Ca²⁺的作用機(jī)制，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：
對照組：對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。
實(shí)驗(yàn)組：向突觸小體施加適量的Ca²⁺通道阻滯劑，對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。
結(jié)果是實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量小于對照組。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果能得出的結(jié)論是

說明鈣離子能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放

說明鈣離子能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放

。
為進(jìn)一步驗(yàn)證上述結(jié)論，請?jiān)傺a(bǔ)充一個(gè)實(shí)驗(yàn)組：

向突觸小體中施加適量的鈣離子

向突觸小體中施加適量的鈣離子

，對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。