咖啡、茶、可樂等飲料中均含有咖啡因,有些人喜歡用這些飲料來“提神”,以緩解睡意。研究發(fā)現(xiàn),睡眠主要依靠腦部多個(gè)腦區(qū)的胞外腺苷水平來調(diào)節(jié)?;卮鹣铝袉栴}:
(1)胞外腺苷作用機(jī)制類似于神經(jīng)遞質(zhì),與神經(jīng)元細(xì)胞膜上的腺苷受體(R)結(jié)合后會(huì)通過降解來滅活,以防止 腺苷與R結(jié)合后持續(xù)發(fā)揮作用腺苷與R結(jié)合后持續(xù)發(fā)揮作用。
(2)咖啡因是腺苷類似物,能與R結(jié)合,但并不引起腺苷相應(yīng)的效應(yīng)。神經(jīng)元細(xì)胞膜上常見的R有R1和R2兩種。研究者用適量咖啡因分別處理野生型小鼠和R1、R2基因敲除小鼠,對(duì)照組用生理鹽水處理。測(cè)定小鼠覺醒時(shí)間,結(jié)果如圖所示。
注:箭頭對(duì)應(yīng)時(shí)刻為處理時(shí)刻。
比較野生型和R1、R2基因敲除小鼠的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,可推測(cè)咖啡因是通過與 R2R2(填“R1”或“R2”)結(jié)合發(fā)揮作用??Х纫颉疤嵘瘛钡臋C(jī)理是:咖啡因與相應(yīng)受體結(jié)合,使 腺苷腺苷與受體的結(jié)合減少,睡眠受到 抑制抑制(填“促進(jìn)”或“抑制”)。但長(zhǎng)期大量服用咖啡因后,細(xì)胞會(huì)表達(dá)出更多的 腺苷受體腺苷受體,從而降低咖啡因的功效。
(3)咖啡因被證明能提高運(yùn)動(dòng)成績(jī),但不屬于奧運(yùn)項(xiàng)目中禁用的興奮劑。興奮劑原是指能提高 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能活動(dòng)的一類藥物,如今是運(yùn)動(dòng)禁用藥物的統(tǒng)稱。
【考點(diǎn)】興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo).
【答案】腺苷與R結(jié)合后持續(xù)發(fā)揮作用;R2;腺苷;抑制;腺苷受體;中樞神經(jīng)系統(tǒng)
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:6引用:1難度:0.4
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1.為研究神經(jīng)的興奮傳導(dǎo)和神經(jīng)肌肉突觸的興奮傳遞,將蛙的腦和脊髓損毀,然后剝制坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本,如圖所示。實(shí)驗(yàn)過程中需要經(jīng)常在標(biāo)本上滴加任氏液(成分見表)以保持標(biāo)本活性。請(qǐng)回答下列問題:
任氏液成分含量 (g/L) NaCl 6.5 KCl 0.14 CaCl2 0.12 NaHCO3 0.2 NaH2PO4 0.01 葡萄糖 2.0
(2)神經(jīng)肌肉突觸間,肌細(xì)胞膜上發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)換是
(3)反射弧五個(gè)組成部分中,該標(biāo)本仍然發(fā)揮功能的部分有
(4)刺激坐骨神經(jīng),引起腓腸肌收縮,突觸前膜以
(5)乙酰膽堿是興奮性遞質(zhì)。神經(jīng)肌肉突觸易受化學(xué)因素影響,毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性;肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放;箭毒可與乙酰膽堿受體強(qiáng)力結(jié)合,卻不能使陽離子通道開放。上述物質(zhì)中可導(dǎo)致肌肉松弛的有發(fā)布:2024/12/31 5:0:5組卷:4引用:2難度:0.6 -
2.被日光照射后,動(dòng)物血液中的一種化學(xué)物質(zhì)UCA大量增加。UCA可進(jìn)入大腦神經(jīng)元并轉(zhuǎn)化成GLU(谷氨酸),GLU由神經(jīng)末梢釋放后,可激活與學(xué)習(xí)及記憶相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路,過程如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/31 4:30:1組卷:6引用:3難度:0.7 -
3.如圖甲表示神經(jīng)元的部分模式圖,圖乙表示突觸的局部模式圖,下列敘述錯(cuò)誤的是( )
發(fā)布:2024/12/31 5:30:3組卷:2引用:2難度:0.7
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