內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)的合成、加工場(chǎng)所和運(yùn)輸通道。

（1）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器膜與核膜、細(xì)胞膜等共同構(gòu)成細(xì)胞的

生物膜系統(tǒng)

生物膜系統(tǒng)

，為多種酶提供附著位點(diǎn)。
（2）分泌蛋白的合成過(guò)程大致是：游離的核糖體中以

氨基酸

氨基酸

為原料開始多肽鏈的合成，當(dāng)合成了一段肽鏈后，這段肽鏈與核糖體一起轉(zhuǎn)移到粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上繼續(xù)合成，邊合成邊轉(zhuǎn)移到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)，再經(jīng)過(guò)加工、折疊，形成具有一定

空間結(jié)構(gòu)

空間結(jié)構(gòu)

的蛋白質(zhì)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜鼓出形成囊泡，再經(jīng)過(guò)

高爾基體

高爾基體

對(duì)蛋白質(zhì)做進(jìn)一步加工修飾，形成囊泡與細(xì)胞膜融合，將蛋白質(zhì)分泌到細(xì)胞外。
（3）研究發(fā)現(xiàn)，真核細(xì)胞部分錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)需在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進(jìn)行加工（如圖1所示）。錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)也可運(yùn)出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)被降解（如圖2所示）。由圖1可知，

錯(cuò)誤折疊的蛋白A

錯(cuò)誤折疊的蛋白A

結(jié)合激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的受體，轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)

核孔

核孔

進(jìn)入細(xì)胞核，調(diào)控伴侶蛋白的表達(dá)，錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)會(huì)通過(guò)與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的伴侶蛋白結(jié)合而被“扣留”在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，直到正確折疊。
（4）肌肉細(xì)胞受到刺激后，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)的Ca²⁺釋放到

細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)

細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)

中，使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜內(nèi)外Ca²⁺濃度發(fā)生變化。Ca²⁺與相應(yīng)蛋白結(jié)合后，導(dǎo)致肌肉收縮，這表明Ca²⁺能起到

信息傳遞

信息傳遞

（填“物質(zhì)運(yùn)輸”、“能量轉(zhuǎn)換”或“信息傳遞”）的作用。
（5）在病毒侵染等多種損傷因素的作用下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)錯(cuò)誤折疊或未折疊蛋白會(huì)聚集，引起上述圖2所示的一系列應(yīng)激過(guò)程：

Bip

Bip

與錯(cuò)誤折疊或未折疊蛋白結(jié)合，后者被運(yùn)出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)降解。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的IRE1蛋白被激活，激活的IRE1蛋白催化Hac1mRNA 的剪接反應(yīng)。剪接的mRNA翻譯成Hac1蛋白作為轉(zhuǎn)錄因子增強(qiáng)Bip基因的表達(dá)，以恢復(fù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能。
（6）當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺濃度失衡或錯(cuò)誤折疊、未折疊蛋白過(guò)多，無(wú)法恢復(fù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)正常功能時(shí)，引起細(xì)胞膜皺縮內(nèi)陷，形成凋亡小體，凋亡小體被臨近的吞噬細(xì)胞吞噬，在

溶酶體

溶酶體

內(nèi)被消化分解。