神經(jīng)遞質(zhì)分為儲存于囊泡的典型神經(jīng)遞質(zhì)和不儲存于囊泡的非典型神經(jīng)遞質(zhì)。氨基丁酸（GABA）是哺乳動物體內(nèi)普遍存在的一種神經(jīng)遞質(zhì)，研究表明攝入一定量的GABA能改善機體睡眠質(zhì)量、降血壓等。已知GABA在控制疼痛方面的作用機理如圖1所示。NO是一種生物信號分子，在腦內(nèi)可作為神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用，具體過程如圖2?；卮鹣铝袉栴}：

（1）GABA屬于

抑制性

抑制性

（填“興奮性”或“抑制性”）神經(jīng)遞質(zhì)，GABA與突觸后膜上的受體結(jié)合后，突觸后膜

有

有

（填“有”或“無”）電位變化。
（2）重金屬鉛隨食物鏈富集后進入人體內(nèi)環(huán)境，過量的鉛會影響人體神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能，引發(fā)中毒性的腦病，初期表現(xiàn)為失眠、注意力不集中等。據(jù)圖1分析，鉛令人出現(xiàn)狂躁不安現(xiàn)象的原因可能是

鉛抑制氨基丁酸與其受體結(jié)合；鉛破壞氨基丁酸的受體；鉛抑制氨基丁酸的釋放；鉛減少氨基丁酸的產(chǎn)生

鉛抑制氨基丁酸與其受體結(jié)合；鉛破壞氨基丁酸的受體；鉛抑制氨基丁酸的釋放；鉛減少氨基丁酸的產(chǎn)生

（答出2項）。
（3）圖2中Glu自突觸前膜釋放后，與突觸后膜上的受體

AMPA和NMDA

AMPA和NMDA

結(jié)合，使離子通道打開，
Na⁺和Ca²⁺內(nèi)流，K⁺外流。突觸后神經(jīng)元Ca²⁺升高可激活NOS促進NO合成，NO從突觸后神經(jīng)元以自由擴散方式進入突觸前神經(jīng)元，引起Glu長時程釋放。NO作為腦內(nèi)的氣體分子，屬于

非典型

非典型

（填“典型”或“非典型”）神經(jīng)遞質(zhì)；作為神經(jīng)遞質(zhì)，NO與GABA等遞質(zhì)的區(qū)別是

NO不儲存于突觸小泡；可由突觸后膜釋放

NO不儲存于突觸小泡；可由突觸后膜釋放

（答出2項）。
（4）NO難溶于水，氣體密度接近空氣的密度。研究發(fā)現(xiàn)，在乙酰膽堿的作用下，血管中存在著類似NO的信息傳遞分子可引起血管舒張。利用下圖3實驗裝置（用壓力計觀察大動脈扁平條收縮或舒張狀態(tài)）及一條完整的大動脈扁平條和兩條去內(nèi)皮的大動脈扁平條，設(shè)計實驗驗證大動脈血管在乙酰膽堿的作用下，由大動脈內(nèi)皮產(chǎn)生某種物質(zhì)，并通過擴散作用引起血管的肌肉組織舒張。
實驗思路：

準(zhǔn)備兩組完全相同的實驗裝置，第一組樣本是去內(nèi)皮的大動脈扁平條，第二組樣本是將完整的大動脈扁平條與去內(nèi)皮的大動脈扁平條疊加的扁平條，相同時間后通過壓力計觀察兩組大動脈扁平條的狀態(tài)

準(zhǔn)備兩組完全相同的實驗裝置，第一組樣本是去內(nèi)皮的大動脈扁平條，第二組樣本是將完整的大動脈扁平條與去內(nèi)皮的大動脈扁平條疊加的扁平條，相同時間后通過壓力計觀察兩組大動脈扁平條的狀態(tài)

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預(yù)測結(jié)果：

第一組大動脈扁平條收縮，第二組大動脈扁平條舒張

第一組大動脈扁平條收縮，第二組大動脈扁平條舒張

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