Ⅰ型糖尿病是因免疫系統(tǒng)將自身胰島素作為抗原識(shí)別而引起的自身免疫病。小腸黏膜長(zhǎng)期少量吸收胰島素抗原，能誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)識(shí)別該抗原后應(yīng)答減弱，從而緩解癥狀?？蒲腥藛T利用Ⅰ型糖尿病模型小鼠進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，使乳酸菌在小鼠腸道內(nèi)持續(xù)產(chǎn)生人胰島素抗原，為此構(gòu)建重組表達(dá)載體，技術(shù)路線如圖1。
據(jù)圖回答：
（1）為使人胰島素在乳酸菌中高效表達(dá)，需改造其編碼序列。如圖2是改造前后人胰島素B鏈編碼序列的起始30個(gè)核苷酸序列。據(jù)圖分析，轉(zhuǎn)錄形成的mRNA中，該段序列所對(duì)應(yīng)的片段內(nèi)存在堿基替換的密碼子數(shù)有 66個(gè)。
（2）在人胰島素A、B肽鏈編碼序列間引入一段短肽編碼序列，確保等比例表達(dá)A、B肽鏈。下列有關(guān)分析正確的是 ABCDABCD（多選）。
A．引入短肽編碼序列不能含終止子序列
B．引入短肽編碼序列不能含終止密碼子編碼序列
C．引入短肽不能改變A鏈氨基酸序列
D．引入短肽不能改變?cè)艘葝u素抗原性
（3）在重組表達(dá)載體中，SacⅠ和XbaⅠ限制酶僅有圖示的酶切位點(diǎn)。用這兩種酶充分酶切重組表達(dá)載體，可形成 33種DNA片段。
（4）檢測(cè)轉(zhuǎn)化的乳酸菌發(fā)現(xiàn)，信號(hào)肽-重組人胰島素分布在細(xì)胞壁上。由此推測(cè)，信號(hào)肽的合成和運(yùn)輸所經(jīng)歷的細(xì)胞結(jié)構(gòu)依次是 核糖體、細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、細(xì)胞膜、細(xì)胞壁核糖體、細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、細(xì)胞膜、細(xì)胞壁。
（5）用轉(zhuǎn)化的乳酸菌飼喂Ⅰ型糖尿病模型小鼠一段時(shí)間后，小鼠體內(nèi)出現(xiàn)人胰島素抗原，能夠特異性識(shí)別它的免疫細(xì)胞有 ABAB（多選）。
A．B細(xì)胞
B．T細(xì)胞
C．吞噬細(xì)胞
D．漿細(xì)胞
【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合．
【答案】6；ABCD；3；核糖體、細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、細(xì)胞膜、細(xì)胞壁；AB
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：411引用：4難度：0.7
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1．“新冠肺炎”病毒侵入人體后可發(fā)生如圖所示的免疫反應(yīng)（X為有關(guān)物質(zhì)），下列分析正確的是（ ）發(fā)布：2024/12/20 20:0:2組卷：9引用：5難度：0.7 -
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3．細(xì)胞和細(xì)胞增殖
巨噬細(xì)胞能吞噬細(xì)菌、病毒等，圖1表示巨噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌抗原的吞噬、加工處理和呈遞過(guò)程。圖2表示腸道病毒EV71在宿主細(xì)胞腸道內(nèi)增殖的過(guò)程，該病毒為單股正鏈（+RNA）病毒，是引起手足口病的主要病原體之一。
（1）與巨噬細(xì)胞完成吞噬作用相適應(yīng)的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是其細(xì)胞膜具有。與巨噬細(xì)胞相比，細(xì)菌在結(jié)構(gòu)上最主要的特點(diǎn)是。
（2）圖1中含有水解酶的細(xì)胞器是。結(jié)合圖1信息和巨噬細(xì)胞中水解酶的主要作用，闡述巨噬細(xì)胞為機(jī)體免疫建立“細(xì)胞識(shí)別”的基礎(chǔ)的過(guò)程：。
（3）圖2中①、②過(guò)程所需的原料均是。
（4）據(jù)圖2分析，+RNA的功能有。（多選）
A．翻譯的模板 B．復(fù)制的模板 C．病毒的組成成分 D．催化①、②過(guò)程
（5）下列有關(guān)病毒的說(shuō)法正確的是。
A．在病毒體內(nèi)合成物質(zhì)M B．在培養(yǎng)基上直接培養(yǎng)病毒
C．病毒能引發(fā)特異性免疫 D．病毒的核酸有兩種發(fā)布：2024/12/23 8:0:2組卷：21引用：1難度：0.7
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