重癥肌無力是一種由神經(jīng)-肌肉接頭(類似突觸)處傳遞功能障礙引發(fā)的疾病,由于免疫失調(diào),患者體內(nèi)產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體,進(jìn)而影響肌肉收縮,導(dǎo)致出現(xiàn)肌無力等癥狀。致病機(jī)理如圖所示,請回答下列問題:
(1)興奮以 電信號電信號形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)到突觸前膜,引起突觸前膜以 胞吐胞吐方式使乙酰膽堿釋放,這個(gè)過程完成電信號到 化學(xué)化學(xué)信號的轉(zhuǎn)換。
(2)興奮在神經(jīng)元之間和在神經(jīng)肌肉接頭中的傳遞都是單向的,原因是:神經(jīng)遞質(zhì)只能存在于突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上的受體神經(jīng)遞質(zhì)只能存在于突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上的受體。
(3)據(jù)圖分析可知,重癥肌無力是一種 自身免疫病自身免疫病(填“過敏反應(yīng)”、“自身免疫病”或“免疫缺陷病”),判斷依據(jù)是 對自身成分(乙酰膽堿受體)發(fā)生免疫反應(yīng)(或產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體,使之被吞噬分解)對自身成分(乙酰膽堿受體)發(fā)生免疫反應(yīng)(或產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體,使之被吞噬分解),對機(jī)體造成損傷并出現(xiàn)了癥狀。
(4)在臨床上,重癥肌無力可以通過注射乙酰膽堿酯酶(分解乙酰膽堿)抑制劑進(jìn)行治療,原理是 乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酶的活性,導(dǎo)致乙酰膽堿不能被分解,從而使突觸后膜持續(xù)興奮乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酶的活性,導(dǎo)致乙酰膽堿不能被分解,從而使突觸后膜持續(xù)興奮。
【答案】電信號;胞吐;化學(xué);神經(jīng)遞質(zhì)只能存在于突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上的受體;自身免疫??;對自身成分(乙酰膽堿受體)發(fā)生免疫反應(yīng)(或產(chǎn)生了與乙酰膽堿受體特異性結(jié)合的抗體,使之被吞噬分解);乙酰膽堿酯酶抑制劑能抑制乙酰膽堿酶的活性,導(dǎo)致乙酰膽堿不能被分解,從而使突觸后膜持續(xù)興奮
【解答】
【點(diǎn)評】
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發(fā)布:2024/9/22 15:0:8組卷:3引用:3難度:0.5
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1.為研究神經(jīng)的興奮傳導(dǎo)和神經(jīng)肌肉突觸的興奮傳遞,將蛙的腦和脊髓損毀,然后剝制坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本,如圖所示。實(shí)驗(yàn)過程中需要經(jīng)常在標(biāo)本上滴加任氏液(成分見表)以保持標(biāo)本活性。請回答下列問題:
任氏液成分含量 (g/L) NaCl 6.5 KCl 0.14 CaCl2 0.12 NaHCO3 0.2 NaH2PO4 0.01 葡萄糖 2.0
(2)神經(jīng)肌肉突觸間,肌細(xì)胞膜上發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是
(3)反射弧五個(gè)組成部分中,該標(biāo)本仍然發(fā)揮功能的部分有
(4)刺激坐骨神經(jīng),引起腓腸肌收縮,突觸前膜以
(5)乙酰膽堿是興奮性遞質(zhì)。神經(jīng)肌肉突觸易受化學(xué)因素影響,毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性;肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放;箭毒可與乙酰膽堿受體強(qiáng)力結(jié)合,卻不能使陽離子通道開放。上述物質(zhì)中可導(dǎo)致肌肉松弛的有發(fā)布:2024/12/31 5:0:5組卷:4引用:2難度:0.6 -
2.被日光照射后,動(dòng)物血液中的一種化學(xué)物質(zhì)UCA大量增加。UCA可進(jìn)入大腦神經(jīng)元并轉(zhuǎn)化成GLU(谷氨酸),GLU由神經(jīng)末梢釋放后,可激活與學(xué)習(xí)及記憶相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路,過程如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( )
發(fā)布:2024/12/31 4:30:1組卷:6引用:3難度:0.7 -
3.如圖甲表示神經(jīng)元的部分模式圖,圖乙表示突觸的局部模式圖,下列敘述錯(cuò)誤的是( ?。?img alt src="https://img.jyeoo.net/quiz/images/201712/235/c9ea2353.png" style="vertical-align:middle" />
發(fā)布:2024/12/31 5:30:3組卷:2引用:2難度:0.7
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