結(jié)直腸癌是全世界范圍內(nèi)發(fā)病率第三的癌癥。腫瘤的持續(xù)維持和生長(zhǎng)是細(xì)胞死亡和增殖之間的動(dòng)態(tài)平衡的結(jié)果?；熕幬?-FU對(duì)早期結(jié)直腸癌的治療效果顯著，但晚期結(jié)直腸癌細(xì)胞對(duì)5-FU有耐藥性，這在很大程度上導(dǎo)致了患者的高死亡率。5-FU作用機(jī)理和耐藥性產(chǎn)生機(jī)理如圖1所示，圖中mTOR是一種酶，ROS是活性氧，如H₂O₂等物質(zhì)。

（1）原癌基因的突變可導(dǎo)致結(jié)直腸癌的發(fā)生，下列屬于基因突變的是

C

C

。
A．
B．
C．
D．
（2）據(jù)題意可知，下列細(xì)胞生理過(guò)程中能被5-FU抑制的是

C

C

。
A．
B．
C．
D．
（3）圖2表示結(jié)直腸腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期，據(jù)題意分析，下列敘述正確的是

ABD

ABD

（多選）。
A．5-FU發(fā)揮作用的時(shí)期是S期
B．正常情況下，細(xì)胞①和⑥遺傳信息相同
C．細(xì)胞②中同源染色體正在聯(lián)會(huì)
D．細(xì)胞③中染色體行為有利于遺傳物質(zhì)平均分配
（4）研究表明5-FU依賴質(zhì)膜上的蛋白質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞，如圖3所示，這種運(yùn)輸方式依賴的動(dòng)力來(lái)自于

D

D

。
A．ATP水解
B．葡萄糖氧化分解
C．脂肪氧化分解
D．質(zhì)膜內(nèi)外5-FU的濃度差
（5）結(jié)直腸癌細(xì)胞中能產(chǎn)生ATP的場(chǎng)所有

細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、線粒體

細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、線粒體

；圖1中ATP分子起到的作用類似于

AC

AC

 （多選）。
A．神經(jīng)遞質(zhì)
B．酶
C．激素
D．葡萄糖
（6）圖1中，晚期結(jié)直腸癌細(xì)胞耐藥性的產(chǎn)生與

途徑1

途徑1

（途徑1/途徑2）有關(guān)，下列論據(jù)能用于支持該結(jié)論的有

AC

AC

（多選）。
A．ATP與P2X4結(jié)合后，激活mTOR
B．化療誘導(dǎo)細(xì)胞死亡并釋放ROS，激活線粒體
C．mTOR的激活能夠抑制細(xì)胞凋亡
D．被ROS激活的線粒體可以引起DNA斷裂
（7）經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，藥物NAC能抑制ATP受體P2X4，藥物雷帕霉素能抑制mTOR的活性。為解除晚期結(jié)直腸癌細(xì)胞的耐藥性，實(shí)現(xiàn)更佳治療效果，請(qǐng)結(jié)合題意，闡述對(duì)晚期結(jié)直腸癌患者藥物組合治療的思路及理由。