腸道菌群與腫瘤密切相關(guān)：一方面可促進(jìn)腫瘤的形成：另一方面益生菌群能促進(jìn)樹突狀細(xì)胞的成熟與激活，且對免疫檢查點抑制劑的療效產(chǎn)生重要影響。免疫檢查點是指免疫系統(tǒng)中存在的抑制受體和抑制信號通路，主要包括CTLA-4 （表達(dá)于細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面）、PD-1 （多種T細(xì)胞表面的程序性死亡受體）和PD-L1 （程序性死亡受體配體，能在多種腫瘤細(xì)胞上表達(dá)）如圖所示。
（1）腸道中所有的菌群構(gòu)成一個 群落群落，腸道菌群可通過多種途徑激活NF-KB信號通路，已知該通路與Bcl-xL、Bcl-2 等抗凋亡基因的 表達(dá)表達(dá)有關(guān)，推測腸道菌群對腫瘤形成有促進(jìn)作用的原因是 通過激活NF-kB信號通路增強抗凋亡基因的表達(dá)，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的存活和增殖通過激活NF-kB信號通路增強抗凋亡基因的表達(dá)，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的存活和增殖。
（2）T細(xì)胞需要信號刺激才能被充分激活，已知CD28是T細(xì)胞表面的一種信號刺激受體，CTLA-4和CD28有共同的配體（配體能與受體結(jié)合），請解釋CTLA-4作為免疫抑制受體抑制T細(xì)胞活化的可能機(jī)制 CTLA4與配體的親和力強于CD28（或 CTLA-4與CD28競爭性結(jié)合配體），能阻上 CD28話化T細(xì)胞。從而降低T細(xì)胞的話化CTLA4與配體的親和力強于CD28（或 CTLA-4與CD28競爭性結(jié)合配體），能阻上 CD28話化T細(xì)胞。從而降低T細(xì)胞的話化。
（3）在腫瘤患者體內(nèi)PD-1與PD-L1的表達(dá)均上調(diào)，分析由此出現(xiàn)腫瘤細(xì)胞免疫逃逸的原因是 T細(xì)胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活。將啟動自身的凋亡程序，這一識別作用將使腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視T細(xì)胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活。將啟動自身的凋亡程序，這一識別作用將使腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視。
（4）針對上述免疫逃逸，科研人員研制了免疫受體抑制劑，以 阻斷阻斷（填“阻斷”或“促進(jìn)”）免疫檢查點分子與配體的結(jié)合。研究發(fā)現(xiàn)，腸道菌群中富含雙歧桿菌等益生菌的小鼠與缺乏雙歧桿菌等益生菌的小鼠相比較，應(yīng)用PD-L1抑制劑后，富有雙歧桿菌的小鼠中腫瘤的生長速度減緩，對照小鼠 對PD-L1抑制劑治療無明顯反應(yīng)對PD-L1抑制劑治療無明顯反應(yīng)。若要進(jìn)一步驗證上述益生菌的作用，需要進(jìn)行的實驗處理是 給對照組小鼠口服含有雙歧桿菌的益生菌給對照組小鼠口服含有雙歧桿菌的益生菌。
【考點】細(xì)胞免疫．
【答案】群落；表達(dá)；通過激活NF-kB信號通路增強抗凋亡基因的表達(dá)，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的存活和增殖；CTLA4與配體的親和力強于CD28（或 CTLA-4與CD28競爭性結(jié)合配體），能阻上 CD28話化T細(xì)胞。從而降低T細(xì)胞的話化；T細(xì)胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活。將啟動自身的凋亡程序，這一識別作用將使腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視；阻斷；對PD-L1抑制劑治療無明顯反應(yīng)；給對照組小鼠口服含有雙歧桿菌的益生菌
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：37引用：1難度：0.6
相似題
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1．為研制抗某種病毒的滅活病毒疫苗和T細(xì)胞在免疫中的作用，研究人員設(shè)計實驗方案如下：
（1）制備疫苗將純化的某種病毒在特定的（填“活細(xì)胞”或“培養(yǎng)基”）中培養(yǎng)、增殖。經(jīng)處理后得到滅活病毒即為本實驗所用的疫苗。
（2）用實驗動物檢測疫苗刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體的能力。
實驗原理：通過接種疫苗，滅活病毒進(jìn)入實驗動物體內(nèi)可刺激B細(xì)胞，使之增殖、分化形成的漿細(xì)胞并產(chǎn)生相應(yīng)的；當(dāng)相同病毒再次入侵時，機(jī)體能產(chǎn)生更強的特異性免疫反應(yīng)。
實驗過程：將健康的實驗動物分成對照組和多個實驗組，每組若干只動物。對照組的處理：接種不含疫苗的接種物，一段時間后再。實驗組的處理：接種含疫苗的接種物，一段時間后再接種等量病毒。為確定該疫苗的有效濃度，不同實驗組動物需接種。
分析實驗結(jié)果：統(tǒng)計實驗組和對照組動物的發(fā)病率及存活率。
（3）為驗證T細(xì)胞起細(xì)胞免疫作用。
實驗材料：小鼠和異體器官，請補全實驗設(shè)計思路和結(jié)果。
Ⅰ.作切除手術(shù)操作，但不切除胸腺，移植異體器官，移植器官（填“是”或“否”）被排斥。
Ⅱ.切除小鼠的胸腺后，移植異體器官，移植器官容易保留在小鼠體內(nèi)，再注入T細(xì)胞，移植器官（填“是”或“否”）被排斥。發(fā)布：2024/12/31 4:0:1組卷：10引用：2難度：0.7 -
2．為研究絞股藍(lán)多糖對環(huán)磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠免疫功能的影響，進(jìn)行實驗得到如表所示結(jié)果（CD4+/CD8+比值越大說明細(xì)胞免疫越強。香菇多糖組為陽性對照）。下列敘述正確的是（ ）
組別 劑量
（mg?kg-1）CD4+/CD8+ 7d 14d 對照組1（正常鼠） ？ 2.39 2.42 對照組2（模型鼠） ？ 1.24 1.45 香菇多糖組 200 2.17 2.31 絞股藍(lán)多糖組 100 1.63 1.74 絞股藍(lán)多糖組 200 1.89 1.93 絞股藍(lán)多糖組 400 1.94 2.05 發(fā)布：2024/12/16 8:30:1組卷：38引用：1難度：0.7 -
3．閱讀材料并回答問題：
新型冠狀病毒SARS-CoV-2是一種單股正鏈RNA病毒。病毒結(jié)構(gòu)由外部的囊膜和內(nèi)部的核心組成。囊膜是脂雙層結(jié)構(gòu)，來自宿主細(xì)胞，脂質(zhì)上鑲嵌有病毒編碼的蛋白質(zhì)，其中刺突蛋白（S蛋白）是病毒的主要抗原，是決定病毒毒力的關(guān)鍵因素。刺突蛋白（S蛋白）能與人類細(xì)胞膜上的受體ACE2蛋白結(jié)合，進(jìn)而介導(dǎo)病毒侵入宿主細(xì)胞，ACE2蛋白廣泛分布在人體內(nèi)皮細(xì)胞膜上，因此SARS-CoV-2可以入侵肺泡細(xì)胞、腎細(xì)胞、生殖道細(xì)胞等內(nèi)皮細(xì)胞。雖然入侵的細(xì)胞廣泛，但是嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)主要出現(xiàn)在肺部，故引發(fā)新型冠狀病毒肺炎。在某些病人體內(nèi)，可能會出現(xiàn)細(xì)胞因子風(fēng)暴，即在機(jī)體免疫應(yīng)答時，免疫細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子會活化更多免疫細(xì)胞，進(jìn)而產(chǎn)生更多細(xì)胞因子，最終導(dǎo)致機(jī)體免疫反應(yīng)過度，開始對正常細(xì)胞發(fā)動攻擊。
（1）HIV病毒也具有囊膜，據(jù)此可判斷HIV病毒和SARS-CoV-2病毒可以在吸附后通過方式進(jìn)入宿主細(xì)胞。但兩種病毒侵染的宿主細(xì)胞不同，原因是。
（2）大多數(shù)情況下SARS-CoV-2感染會引發(fā)類似感冒的癥狀，輕癥患者大約1-2周即可治愈，這與人類的免疫系統(tǒng)功能密切相關(guān)。病毒進(jìn)入人體后首先被吞噬細(xì)胞吞噬、處理和呈遞，之后B細(xì)胞增殖、分化成（后者產(chǎn)生特異性抗體），抗體與病毒結(jié)合，并在吞噬細(xì)胞的作用下被清除。進(jìn)入肺泡細(xì)胞的病毒，也往往難逃細(xì)胞免疫，這時需要細(xì)胞識別并使靶細(xì)胞裂解死亡。
（3）根據(jù)材料，細(xì)胞因子可能包括T細(xì)胞產(chǎn)生的；為抑制細(xì)胞因子風(fēng)暴，臨床上經(jīng)常會使用到（填“免疫抑制劑”或“免疫增強劑”）
（4）通常我們可以利用S蛋白制作疫苗來預(yù)防新冠。但是疫苗有可能失效，你認(rèn)為最可能的原因是。發(fā)布：2024/12/31 4:0:1組卷：13引用：2難度：0.7
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