丙泊酚是用于全身麻醉的藥物，體外實驗表明丙泊酚會誘導(dǎo)神經(jīng)元的凋亡。近年來，人們發(fā)現(xiàn)雌二醇具有神經(jīng)保護(hù)作用。因此，雌二醇是否能有效緩解丙泊酚的神經(jīng)毒性受到科研人員的廣泛關(guān)注。
（1）雌二醇是主要由

卵巢

卵巢

（器官）分泌的一種雌激素，其化學(xué)本質(zhì)為

脂質(zhì)

脂質(zhì)

。
（2）科研人員將體外培養(yǎng)的神經(jīng)元分為三組：a組為對照組，b組用丙泊酚處理，c組用丙泊酚和雌二醇處理。
①在光學(xué)顯微鏡下觀察并比較三組神經(jīng)元的

形態(tài)（數(shù)目）

形態(tài)（數(shù)目）

，發(fā)現(xiàn)與a組比較，b組神經(jīng)元胞體立體感消失、輪廓不清、軸突斷裂，一些神經(jīng)元已經(jīng)死亡。與b組比較，c組則得到了明顯改善。
②PI是一種DNA染料，只有細(xì)胞壞死或處于凋亡晚期時，才能進(jìn)入細(xì)胞，使DNA染色；
Annexin V則只與凋亡早期細(xì)胞結(jié)合。上述各組細(xì)胞用PI和Annexin V進(jìn)行相同的處理后，用流式細(xì)胞儀測定三組神經(jīng)元，結(jié)果如下圖所示（每個點代表了1個細(xì)胞）。
圖中數(shù)據(jù)顯示，b組中B4、B2象限代表的

凋亡或壞死

凋亡或壞死

細(xì)胞明顯較a組多，且c組較b組顯著減少；同時，a組和c組中B3象限代表的

正常

正常

細(xì)胞也明顯較b組多。

（3）研究表明，雌二醇有效緩解丙泊酚誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡的機(jī)制可能與某種信號通路中磷酸化的蛋白A（p-A）的含量有關(guān)?？蒲腥藛T在體外培養(yǎng)神經(jīng)元的實驗中檢測了不同處理時細(xì)胞內(nèi)蛋白A和p-A的含量，得到下圖所示結(jié)果。

①在信號通路中，p-A由蛋白A接受高能化合物中的

磷酸

磷酸

基團(tuán)而活化，推測雌二醇和丙泊酚的作用與該活化過程相關(guān)。
②實驗結(jié)果表明

丙泊酚能抑制蛋白A轉(zhuǎn)變?yōu)閜-A，雌二醇緩解丙泊酚的這種抑制作用；在濃度小于0.1μmol/L時，雌二醇的作用與濃度呈正相關(guān)

丙泊酚能抑制蛋白A轉(zhuǎn)變?yōu)閜-A，雌二醇緩解丙泊酚的這種抑制作用；在濃度小于0.1μmol/L時，雌二醇的作用與濃度呈正相關(guān)

。
（4）請根據(jù)上述研究，提出一條緩解丙泊酚副作用的有效措施

同時使用適量雌二醇；設(shè)法使用其他藥物維持p-A濃度；設(shè)法使用其他對抗丙泊酚藥物以維持p-A濃度

同時使用適量雌二醇；設(shè)法使用其他藥物維持p-A濃度；設(shè)法使用其他對抗丙泊酚藥物以維持p-A濃度

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