氧化應激是體內自由基產生的一種負面作用，多細胞器協(xié)同參與的復雜生化過程，高爾基體在神經退行性疾病中參與放大應激信號，誘發(fā)細胞早期凋亡。Src蛋白分布于高爾基體膜等處，參與細胞內的信號轉導；細胞骨架銜接蛋白ANLN分布于高爾基體等膜上的蛋白質，其作用是保持高爾基體及對應結構的穩(wěn)定。

（1）在神經元中，高爾基體常集中神經元的突觸小體處，與突觸小體內的

突觸小泡

突觸小泡

 形成有關；細胞骨架在神經元中參與了軸突和樹突的伸展等生理過程，其化學本質是

蛋白質

蛋白質

；當神經元輕度受損時，高爾基體可以形成

囊泡

囊泡

，修補神經元的斷端細胞膜，這一功能依賴高爾基體膜具有流動性的特點。
（2）科研人員使用H₂O₂構建氧化應激神經元模型進行相關實驗一，觀察、測定并統(tǒng)計神經元突起數(shù)及神經元中高爾基體的平均長度，結果如圖。注：SA為Src蛋白的激活劑。
該實驗結果表明：氧化應激下的神經元及高爾基體的早期表現(xiàn)分別為

神經元突起數(shù)目下降

神經元突起數(shù)目下降

和

高爾基體長度增加

高爾基體長度增加

；并推測細胞中Src蛋白的作用 

Src可以解除氧化應激造成的神經細胞的突起數(shù)下降及高爾基體結構不穩(wěn)定或Src參與信號轉導，有利于恢復氧化應激對神經細胞形態(tài)（或突起數(shù)目）及高爾基體結構的穩(wěn)定

Src可以解除氧化應激造成的神經細胞的突起數(shù)下降及高爾基體結構不穩(wěn)定或Src參與信號轉導，有利于恢復氧化應激對神經細胞形態(tài)（或突起數(shù)目）及高爾基體結構的穩(wěn)定

。
（3）科研人員又設計了特異性干擾ANLN基因表達的RNA片段（ANIi）和無關RNA片段。并利用該干擾技術，在實驗一的基礎上設計了實驗二：探究在氧化應激狀態(tài)下，Src與ANLN之間的調控關系。請結合實驗一的結果填表完善實驗二。
材料及處理  a.正常神經元   b.H₂O₂氧化損傷神經元    c.SA     d.ANIi    e.無關RNA

組號	④	⑤	⑥	⑦
材料及處理	b、d	b、e	b、c、d	b、c、e b、c、e
預期現(xiàn)象	神經元突起急速下降，高爾基體產度迅速增長，出現(xiàn)細胞凋亡	現(xiàn)象與實驗中第 ② ②  組一致	現(xiàn)象與實驗中第 ④ ④  組一致	現(xiàn)象與實驗中第 （③）  組一致

實驗結論：Src通過調控ANLN表達來抑制神經元的凋亡及穩(wěn)定高爾基體結構。