中長期的太空飛行可導(dǎo)致宇航員肌肉萎縮，出現(xiàn)平衡障礙、無法站立等情況。研究發(fā)現(xiàn)，在模擬失重條件下，肌梭自發(fā)放電減少，傳向中樞的神經(jīng)沖動減少，肌緊張減弱，肌肉活動減少，肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度明顯升高?；卮鹣铝袉栴}：
（1）肌梭在反射弧中屬于

感受器

感受器

，此反射弧的效應(yīng)器是

傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉

傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉

。
（2）已知神經(jīng)-肌肉接頭的結(jié)構(gòu)與突觸的結(jié)構(gòu)類似。當(dāng)神經(jīng)遞質(zhì)傳至肌肉細(xì)胞的細(xì)胞膜時，膜內(nèi)電位變化為

由負(fù)→正

由負(fù)→正

時，肌肉興奮。但肌肉興奮不能通過神經(jīng)肌肉接點(diǎn)傳到神經(jīng)中樞，原因是

神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜

神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜

。
（3）實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)肌細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)鈣離子濃度明顯升高，但肌細(xì)胞內(nèi)外的電勢差未出現(xiàn)明顯改變，分析可能是細(xì)胞內(nèi)Cl^-的濃度小于細(xì)胞外Cl^-的濃度，從而使細(xì)胞外Cl^-

被動運(yùn)輸

被動運(yùn)輸

（填主動運(yùn)輸或被動運(yùn)輸）至細(xì)胞內(nèi)。
（4）宇航員返回地球后，上述癥狀會逐漸消失。而肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）是一種神經(jīng)性疾病，患者由于運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞受損，肌肉失去神經(jīng)支配逐漸萎縮。ALS的發(fā)病機(jī)理是突觸間隙興奮性神經(jīng)遞質(zhì)過多，持續(xù)作用突觸后膜引起

Na⁺過度內(nèi)流

Na⁺過度內(nèi)流

，使神經(jīng)細(xì)胞滲透壓

升高

升高

，最終吸水過多破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥，其作用機(jī)理可能是

抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)、抑制遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合、抑制突觸后膜Na⁺內(nèi)流等

抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)、抑制遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合、抑制突觸后膜Na⁺內(nèi)流等

（答出兩種即可）。