肝癌在我國的發(fā)病率較高，容易復發(fā)、遠期療效不滿意。腫瘤細胞的細胞代謝與普通細胞有所差別，研究人員對肝癌細胞代謝進行相關的研究。
（1）真核細胞中，線粒體是

有氧呼吸

有氧呼吸

的主要場所，線粒體內膜上分布的呼吸鏈復合體是

三

三

參與有氧呼吸第 階段的酶，內膜向內折疊形成嵴的意義是

可以增大膜面積，為酶附著提供更多位點

可以增大膜面積，為酶附著提供更多位點

。
（2）圖1是細胞線粒體融合和分裂的示意圖。線粒體外膜上的Mfn1/Mfn2、內膜融合蛋白OPA1的作用實現了線粒體膜的融合，線粒體的長度明顯變長。當位于細胞質基質中DRP1的S616位點磷酸化，使DRP1定位于線粒體外膜上，會促進

線粒體分裂

線粒體分裂

。
（3）已有研究發(fā)現肝癌腫瘤中心區(qū)域細胞中線粒體融合增強，細胞長度變長，為研究在營養(yǎng)缺乏時線粒體融合對肝癌細胞糖代謝的調控。研究者用肝癌細胞進行了實驗，實驗結果如表。（注：線粒體嵴密度=嵴數目/線粒體長度）

指標 組別	細胞耗氧速率	線粒體ATP產生量	胞外乳酸水平	線粒體嵴密度	呼吸鏈復合體的活性	乳酸脫氫酶的量
甲組：常規(guī)培養(yǎng)組	4.2	1.0	0.35	10.1	0.91	1.01
乙組：營養(yǎng)缺乏組	5.6	1.4	0.28	17.5	2.39	0.25
丙組：營養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S637磷酸化	3.1	0.8	0.38	9.8	1.22	1.22

①丙組抑制 DRP1^S637磷酸化的目的是

抑制肝癌細胞的線粒體融合

抑制肝癌細胞的線粒體融合

。
②根據實驗結果，將下列選項排序，對應字母排列順序是

dcab

dcab

，從而完善肝癌細胞在營養(yǎng)缺乏條件下的代謝調控途徑。

a.線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復合體的活性增加
b.細胞耗氧速率增加、線粒體 ATP 產生量增加
c.線粒體融合增強
d.DRP1^S637磷酸化增強
（4）圖3表示217名切除肝腫瘤患者的肝癌細胞中DRP1^S637磷酸化水平與病人存活率及無復發(fā)存活率的關聯曲線。請你根據調查結果提出一個術后用藥建議并說明理由

用抑制DRP1S637磷酸化的藥物，可以提高存活率、降低復發(fā)率

用抑制DRP1S637磷酸化的藥物，可以提高存活率、降低復發(fā)率

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