原發(fā)肝癌術(shù)后復(fù)發(fā)率較高。為探究肝癌復(fù)發(fā)的免疫機制，科研人員進行了相關(guān)研究。
（1）樹突狀細胞在免疫調(diào)節(jié)中具有 攝取、加工處理攝取、加工處理和呈遞抗原的功能。
（2）科研人員分別測定原發(fā)肝癌（PT）和復(fù)發(fā)肝癌（RT）的多個組織樣品中樹突狀細胞的數(shù)量，得到如圖所示結(jié)果。與PT相比，RT樣品中樹突狀細胞 比例高的樣品數(shù)量多比例高的樣品數(shù)量多。
（3）樹突狀細胞將抗原呈遞給 輔助性T細胞輔助性T細胞，后者分泌細胞因子，刺激細胞毒性T細胞分裂、分化成新的細胞毒性T細胞和記憶T細胞。在RT患者中，細胞毒性T細胞活化后的功能是 識別并裂解靶細胞/識別并裂解腫瘤細胞識別并裂解靶細胞/識別并裂解腫瘤細胞。
（4）科研人員對PT和RT組織樣品中的細胞毒性T細胞進行檢測。
①結(jié)果顯示，RT中的細胞毒性T細胞數(shù)量僅為RT中組胞毒性T細胞數(shù)量的67%，這可能是由于RT組織中細胞毒性T細胞接受細胞因子刺激后，增殖較少增殖較少造成的。
②為進一步從分子水平探究在RT患者體內(nèi)，細胞毒性T細胞數(shù)量發(fā)生變化的原因，科研人員查到如下資料。請以研究者的身份學(xué)習(xí)短文，參與實驗設(shè)計。
在正常細胞免疫中，對細胞毒性T細胞的基因轉(zhuǎn)錄特征進行分析，發(fā)現(xiàn)klrb、il23a等基因表達相對下調(diào)，而細胞因子基因表達上調(diào)，促進細胞毒性T細胞被招募釗腫瘤組織；ox40基因表達上調(diào)，使細胞毒性T細胞表現(xiàn)出更容易激活的狀態(tài)；同時pdgf基因表達會相應(yīng)下調(diào)，以解除對細胞毒性T細胞增殖的抑制作用。
第一步：篩選目標基因。選擇 pdgfpdgf基因并檢測其表達量。
第二步：預(yù)期結(jié)果。若 RT患者的細胞毒性T細胞中，pdgf基因表達比PT患者高RT患者的細胞毒性T細胞中，pdgf基因表達比PT患者高，則支持①的實驗結(jié)果和推測。
（5）基于特異性免疫相關(guān)知識，分析（2）（4）實驗結(jié)果是否相互支持并說明理由：不能相互支持，樹突狀細胞比例高，本可以引起細胞毒性T細胞增多，但實際增殖減少不能相互支持，樹突狀細胞比例高，本可以引起細胞毒性T細胞增多，但實際增殖減少。由此提出一個可進一步探究的科學(xué)問題：樹突狀細胞的抗原呈遞能力是否減弱？細胞毒性T細胞是否存在其他抑制增殖的基因？樹突狀細胞的抗原呈遞能力是否減弱？細胞毒性T細胞是否存在其他抑制增殖的基因？。
【考點】細胞免疫．
【答案】攝取、加工處理；比例高的樣品數(shù)量多；輔助性T細胞；識別并裂解靶細胞/識別并裂解腫瘤細胞；增殖較少；pdgf；RT患者的細胞毒性T細胞中，pdgf基因表達比PT患者高；不能相互支持，樹突狀細胞比例高，本可以引起細胞毒性T細胞增多，但實際增殖減少；樹突狀細胞的抗原呈遞能力是否減弱？細胞毒性T細胞是否存在其他抑制增殖的基因？
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：50引用：4難度：0.7
相似題
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1．為研制抗某種病毒的滅活病毒疫苗和T細胞在免疫中的作用，研究人員設(shè)計實驗方案如下：
（1）制備疫苗將純化的某種病毒在特定的（填“活細胞”或“培養(yǎng)基”）中培養(yǎng)、增殖。經(jīng)處理后得到滅活病毒即為本實驗所用的疫苗。
（2）用實驗動物檢測疫苗刺激機體產(chǎn)生抗體的能力。
實驗原理：通過接種疫苗，滅活病毒進入實驗動物體內(nèi)可刺激B細胞，使之增殖、分化形成的漿細胞并產(chǎn)生相應(yīng)的；當相同病毒再次入侵時，機體能產(chǎn)生更強的特異性免疫反應(yīng)。
實驗過程：將健康的實驗動物分成對照組和多個實驗組，每組若干只動物。對照組的處理：接種不含疫苗的接種物，一段時間后再。實驗組的處理：接種含疫苗的接種物，一段時間后再接種等量病毒。為確定該疫苗的有效濃度，不同實驗組動物需接種。
分析實驗結(jié)果：統(tǒng)計實驗組和對照組動物的發(fā)病率及存活率。
（3）為驗證T細胞起細胞免疫作用。
實驗材料：小鼠和異體器官，請補全實驗設(shè)計思路和結(jié)果。
Ⅰ.作切除手術(shù)操作，但不切除胸腺，移植異體器官，移植器官（填“是”或“否”）被排斥。
Ⅱ.切除小鼠的胸腺后，移植異體器官，移植器官容易保留在小鼠體內(nèi)，再注入T細胞，移植器官（填“是”或“否”）被排斥。發(fā)布：2024/12/31 4:0:1組卷：10引用：2難度：0.7 -
2．為研究絞股藍多糖對環(huán)磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠免疫功能的影響，進行實驗得到如表所示結(jié)果（CD4+/CD8+比值越大說明細胞免疫越強。香菇多糖組為陽性對照）。下列敘述正確的是（ ）
組別 劑量
（mg?kg-1）CD4+/CD8+ 7d 14d 對照組1（正常鼠） ？ 2.39 2.42 對照組2（模型鼠） ？ 1.24 1.45 香菇多糖組 200 2.17 2.31 絞股藍多糖組 100 1.63 1.74 絞股藍多糖組 200 1.89 1.93 絞股藍多糖組 400 1.94 2.05 發(fā)布：2024/12/16 8:30:1組卷：38引用：1難度：0.7 -
3．閱讀材料并回答問題：
新型冠狀病毒SARS-CoV-2是一種單股正鏈RNA病毒。病毒結(jié)構(gòu)由外部的囊膜和內(nèi)部的核心組成。囊膜是脂雙層結(jié)構(gòu)，來自宿主細胞，脂質(zhì)上鑲嵌有病毒編碼的蛋白質(zhì)，其中刺突蛋白（S蛋白）是病毒的主要抗原，是決定病毒毒力的關(guān)鍵因素。刺突蛋白（S蛋白）能與人類細胞膜上的受體ACE2蛋白結(jié)合，進而介導(dǎo)病毒侵入宿主細胞，ACE2蛋白廣泛分布在人體內(nèi)皮細胞膜上，因此SARS-CoV-2可以入侵肺泡細胞、腎細胞、生殖道細胞等內(nèi)皮細胞。雖然入侵的細胞廣泛，但是嚴重的炎癥反應(yīng)主要出現(xiàn)在肺部，故引發(fā)新型冠狀病毒肺炎。在某些病人體內(nèi)，可能會出現(xiàn)細胞因子風(fēng)暴，即在機體免疫應(yīng)答時，免疫細胞分泌的細胞因子會活化更多免疫細胞，進而產(chǎn)生更多細胞因子，最終導(dǎo)致機體免疫反應(yīng)過度，開始對正常細胞發(fā)動攻擊。
（1）HIV病毒也具有囊膜，據(jù)此可判斷HIV病毒和SARS-CoV-2病毒可以在吸附后通過方式進入宿主細胞。但兩種病毒侵染的宿主細胞不同，原因是。
（2）大多數(shù)情況下SARS-CoV-2感染會引發(fā)類似感冒的癥狀，輕癥患者大約1-2周即可治愈，這與人類的免疫系統(tǒng)功能密切相關(guān)。病毒進入人體后首先被吞噬細胞吞噬、處理和呈遞，之后B細胞增殖、分化成（后者產(chǎn)生特異性抗體），抗體與病毒結(jié)合，并在吞噬細胞的作用下被清除。進入肺泡細胞的病毒，也往往難逃細胞免疫，這時需要細胞識別并使靶細胞裂解死亡。
（3）根據(jù)材料，細胞因子可能包括T細胞產(chǎn)生的；為抑制細胞因子風(fēng)暴，臨床上經(jīng)常會使用到（填“免疫抑制劑”或“免疫增強劑”）
（4）通常我們可以利用S蛋白制作疫苗來預(yù)防新冠。但是疫苗有可能失效，你認為最可能的原因是。發(fā)布：2024/12/31 4:0:1組卷：13引用：2難度：0.7
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