某病毒表面S蛋白會(huì)引發(fā)一系列的免疫反應(yīng)如圖甲所示，機(jī)體免疫過程中常有炎癥的發(fā)生，疼痛是一種防御性的保護(hù)反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能夠促進(jìn)痛覺的形成，其作用機(jī)制如圖乙所示。但過量的炎癥因子會(huì)造成免疫過強(qiáng)，使自身器官受到損傷。

（1）圖甲中數(shù)字代表細(xì)胞，字母代表生理過程，細(xì)胞⑦可誘導(dǎo)細(xì)胞裂解。圖中細(xì)胞①是

輔助性T

輔助性T

細(xì)胞，B細(xì)胞的活化除了需要

細(xì)胞因子

細(xì)胞因子

的作用，還需要兩個(gè)信號的刺激，信號一是一些病原體和B細(xì)胞接觸；信號二是

輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合

輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合

。
（2）在研究過程中發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能通過系列信號通路促使Ca²⁺內(nèi)流增加，據(jù)圖乙分析炎癥因子使Ca²⁺內(nèi)流增加的原因是

促進(jìn)Ca²⁺通道蛋白的合成，促進(jìn)Ca²⁺通道蛋白向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移并與細(xì)胞膜結(jié)合

促進(jìn)Ca²⁺通道蛋白的合成，促進(jìn)Ca²⁺通道蛋白向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移并與細(xì)胞膜結(jié)合

。
（3）若使用Ca²⁺阻滯劑抑制神經(jīng)細(xì)胞膜Ca²⁺通道的開放，則能減緩炎癥因子引起的疼痛，為探究Ca²⁺的作用機(jī)制，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：
對照組：對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。
實(shí)驗(yàn)組：向突觸小體施加適量的Ca²⁺通道阻滯劑，對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。結(jié)果是實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量小于對照組。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果能得出的結(jié)論是

Ca²⁺能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放

Ca²⁺能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放

。為進(jìn)一步驗(yàn)證上述結(jié)論，請?jiān)傺a(bǔ)充一個(gè)實(shí)驗(yàn)組：

向突觸小體中施加適量的Ca²⁺

向突觸小體中施加適量的Ca²⁺

，對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。