中長期的太空飛行可導(dǎo)致宇航員肌肉萎縮，出現(xiàn)平衡障礙、無法站立等情況。研究發(fā)現(xiàn)，在模擬失重條件下，肌梭自發(fā)放電減少，傳向中樞的神經(jīng)沖動減少，肌緊張減弱，肌肉活動減少，肌細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺濃度明顯升高?；卮鹣铝袉栴}：
（1）在神經(jīng)—肌肉接頭處，興奮的傳遞是單向的，這是因?yàn)?

神經(jīng)肌肉接點(diǎn)與突觸類似，神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸小泡釋放，作用于突觸后膜上的特異受體

神經(jīng)肌肉接點(diǎn)與突觸類似，神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸小泡釋放，作用于突觸后膜上的特異受體

。
（2）實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)肌細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺濃度明顯升高，但肌細(xì)胞內(nèi)外的電勢差未發(fā)生明顯改變，分析可能與Cl^-的被動運(yùn)輸有關(guān)。據(jù)此分析，細(xì)胞內(nèi)Cl^-的濃度

小于

小于

（填“大于”、“小于”或“等于”）細(xì)胞外Cl^-的濃度。
（3）宇航員返回地球后，上述癥狀會逐漸消失。而肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）是一種神經(jīng)性疾病，患者由于運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞受損，肌肉失去神經(jīng)支配而逐漸萎縮。ALS的發(fā)病機(jī)理可能是突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)過多，持續(xù)作用于突觸后膜引起Na⁺過度內(nèi)流，神經(jīng)細(xì)胞滲透壓

升高

升高

，最終水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥，其作用機(jī)理可能是

抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)；抑制神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合；抑制突觸后膜Na⁺內(nèi)流

抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)；抑制神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合；抑制突觸后膜Na⁺內(nèi)流

（答出兩種即可）。